🦠 Ascaris lumbricoides & Larva Migrans Visceral

Parasitologia Médica — UERN 2026.1 · Aulas 1 e 2 · Fontes: Neves, Amato Neto, Siqueira-Batista, M.U. Ferreira
🎯 Geo-helminto ⚠️ DTN / OMS 🔬 Nematoda
📖 Conceitos Fundamentais

Portador vs. Doente

Portador Assintomático (~85% dos infectados)
Possui o parasito sem sintomas clínicos. Não é clinicamente irrelevante — causa morbidade silenciosa (desnutrição, atraso cognitivo). É epidemiologicamente crítico pois elimina ovos. DEVE ser tratado.
Doente (Ascaridíase)
Manifesta sinais e sintomas do dano causado. Ocorre em infecções de alta carga ou em indivíduos com maior sensibilidade.

Patogenia ≠ Sintomatologia

Patogenia: mecanismo do dano (o que o parasito faz)
Sintomatologia: o que é percebido/visível pelo paciente ou médico

PPP — Período Pré-Patente

Conceito
Intervalo entre a infecção e quando o parasito pode ser detectado pelo EPF (produção de ovos). EPF solicitado antes do PPP → falso-negativo.
A. lumbricoides: 60–65 dias (~8–9 semanas)
⚠️
PROVA: EPF só é útil APÓS o PPP. Calcular se o PPP já passou antes de solicitar exame!
🌎 Epidemiologia
~700M
infectados mundialmente
11%
da pop. mundial (revisão 2010–2021)
13%
da pop. brasileira (revisões acadêmicas)
86%
dos municípios do RN com A. lumbricoides

DTN — Doenças Tropicais Negligenciadas

OMS lista 20 DTNs incluindo geo-helmintíases (STH)
Ascaris + Trichuris + ancilostomídeos = 1,5 bilhão de pessoas afetadas
Ascaris sozinho responde por >50% dos casos de geo-helmintíases
Impacto: ~3,5 milhões de DALYs e ~6.300 mortes/ano (2016)

Fatores de Risco

Saneamento precário — determinante principal
Contato com solo contaminado (zona rural + periferias urbanas)
Verduras/frutas cruas (ovos aderentes, resistentes a hipoclorito)
Geofagia (crianças <5 anos) — principal grupo de risco
Transmissão: exclusivamente oral — ingestão de ovos embrionados (L3)
⚠️
Ovos resistem a: maioria de desinfetantes, sabão, hipoclorito. Eliminação eficaz: cocção e lavagem mecânica (esfregar com bucha).
🔬 Taxonomia & Morfologia

Nomenclatura

Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758 — nematódeo
Parasito estenoxeno (hospedeiro quase único: humano)
A. suum (suíno): possível zoonose (mol. biology = mesma espécie); transmissão cruzada em regiões com criação de porcos

Morfologia do Adulto

CaracterísticaMachoFêmea
Comprimento15–25 cm25–40 cm
Extremidade posteriorCurvada (espículos)Reta (opercular)
Produção diária—200.000 ovos/dia

Morfologia dos Ovos

TipoCaracterísticaRelevância
FértilParede mamilonada, célula germinativa internaForma infectante (com L3)
InfértilParede mais fina, sem embrião; produzido por fêmea sem machoDetectável no EPF — valor diagnóstico!
Toxocara75–90 µm, parede espessa irregularDiferencial: LMV
⚠️
Nematoda: pseudocelomado (cavidade sem peritônio). Platelminta: acelomado (preenchido por parênquima). Identificar pelo corte transversal!
🔄 Ciclo de Vida — Ascaris lumbricoides

Fase Exógena (Solo)

1
Ovo eliminado nas fezes (não infectante)
Ambiente
↓
2
Embrionamento no solo (L1→L3) — 18 a 30 dias
Solo
↓
3
Ovo com larva L3 = FORMA INFECTANTE
Solo
↓
4
Ingestão (oral) pelo novo hospedeiro
Boca

Fase Endógena (Ciclo de Looss)

5
Eclosão no intestino delgado (estímulo: CO₂ + pH + temp.)
ID
↓
6
Larva penetra parede intestinal → circulação portal
Sangue
↓
7
Fígado → Coração direito (veia cava)
Fígado
↓
8
Capilares pulmonares → Alvéolos (Síndrome de Löffler!)
Pulmão
↓
9
Árvore brônquica → Traqueia → Faringe → Deglutição
TRS
↓
10
Intestino delgado → maturação (L3→L4→adulto)
ID
↓
11
Adultos produzem ovos → eliminados nas fezes
Fezes
PPP: 60–65 dias
Do ovo infectante à produção de ovos detectáveis no EPF
Longevidade
Adultos vivem 1–2 anos. Sem multiplicação interna! Mais vermes = reinfecção constante
Carga parasitária
Média: 4–16 vermes. Infecções maciças: >500 vermes (casos cirúrgicos)
⚠️
PROVA: Ciclo de Looss = TRAJETO MIGRATÓRIO da larva (intestino→fígado→coração→pulmão→deglutição). Síndrome de Löffler = QUADRO CLÍNICO pulmonar resultante dessa passagem.
⚡ Mecanismos de Dano
1. Espoliação (principal)
Compete por nutrientes digeridos na luz do ID. Consome proteínas, CH, lipídios, vitamina A e C → desnutrição, anemia, atraso de crescimento
2. Ação Tóxica/Alérgica
Antígenos (ex: ABA-1, 14kD) → IgE elevada → urticária, broncoespasmo, reações sistêmicas
3. Ação Mecânica
Obstrução intestinal (bolo), compressão vias biliares/pancreáticas, perfuração, necrose
4. Disbiose
Competição com microbiota → gases, desconforto GI (paciente não associa ao parasito)
⚠️
Eosinofilia >5% em criança: SEMPRE considerar parasitose no diferencial, mesmo sem queixas GI!
🫁 Síndrome de Löffler — Fase Pulmonar
Tríade Clássica (⚠️ CAIR NA PROVA)
1. TOSSE 2. EOSINOFILIA 3. INFILTRADO PULMONAR TRANSITÓRIO (RX)

Quadro Clínico Completo

Febre, tosse, expectoração (pode ser sanguinolenta com larvas)
Dispneia, sibilos (broncoespasmo — mimetiza asma)
Infiltrado pulmonar migratório ao RX (muda de posição)
Intensa eosinofilia no hemograma
Quadro autolimitado — dura enquanto houver migração larvária

Diagnóstico na Fase de Löffler (PPP ainda não passou)

EPF negativo (PPP ainda não vencido) — não solicitar EPF
Pesquisa de larvas no escarro
Sorologia (elevação de IgE e IgG)
Clínica + epidemiologia + eosinofilia + RX tórax

Gestação — Grupo de Risco

Duplo favorecimento: imunossupressão relativa (progesterona) + aceleração do desenvolvimento parasitário
⚠️
Segunda dose do antiparasitário: 15 dias após a 1ª dose — para atingir larvas que estavam no ciclo pulmonar e não foram afetadas pela 1ª dose.
🚨 Complicações Graves

1. Oclusão Intestinal ("Bolo de Áscaris")

Fatores Desencadeantes
Alta carga parasitária + desnutrição/jejum + febre alta + medicação subterapêutica (mebendazol/albendazol irritam sem matar → enovelamento) + alimentos condimentados
Local mais comum: válvula ileocecal — crianças <5 anos (lúmen menor)
Fisiopatologia: obstrução → acúmulo de gases → distensão → isquemia capilar → necrose → risco de perfuração → peritonite → óbito
Complicações mecânicas: intussuscepção (telescopagem) e volvo (torção)
GrauConduta
ParcialConservador: jejum + SNG + piperazina + óleo mineral (NÃO usar procinéticos — risco de perfuração)
TotalCirurgia de emergência — sempre

2. Áscaris Errático (Migração Aberrante)

Conceito chave
Verme adulto (não larva!) que migra do habitat normal (intestino delgado) por irritação. Emergência médica.
Intestino delgado
├→ Intestino grosso → fezes (benigno)
├→ Estômago → boca/nariz (eliminação oral)
├→ Esôfago → Traqueia → VIAS RESPIRATÓRIAS 💀
├→ Ampola de Vater → Colédoco → Vesícula (colangite, abscesso hepático)
├→ Ducto pancreático → PANCREATITE
└→ Apêndice → Apendicite parasitária
Vias biliares: E. coli, Proteus, Klebsiella carreadas pelo verme → abscesso hepático, pseudolitíase (restos calcificados)
Obstrução biliar: 1ª escolha = CPRE (>80% sucesso) antes de cirurgia
⚠️
PROVA: Errático = ADULTO que migrou do intestino. Löffler = LARVA em ciclo pulmonar normal. São coisas diferentes!
🧪 Diagnóstico

EPF — Métodos

Lutz/Hoffman: sedimentação espontânea — método de rotina, qualitativo. Excelente para Ascaris (ovos grandes e abundantes)
Kato-Katz: método quantitativo recomendado pela OMS — conta ovos/grama de fezes (OPG). Avalia carga parasitária e controle de cura
Ovos: parede mamilonada característica, marrom pelos pigmentos biliares (não precisa de lugol)

Diagnóstico no Errático

RX abdome (bolo de áscaris, níveis líquidos)
USG abdome, TC, RM
Endoscopia / CPRE (vias biliares)
Eliminação incidental: boca, ânus, cirurgia

Fase Aguda (PPP)

Pesquisa de larvas no escarro
Sorologia: IgE ↑, IgG ↑
Eosinofilia intensa no hemograma
⚠️
Tratamento em massa (OMS): Indicado apenas em áreas com prevalência >25% (ou >20% em escolares). Na clínica individual: SEMPRE solicitar EPF antes de tratar!
💊 Tratamento
1. Albendazol — ESCOLHA PRINCIPAL
MecanismoLiga à beta-tubulina → inibe microtúbulos (↓ captação glicose secundariamente)
Dose400mg VO dose única (1 comprimido)
Absorção<5% sistêmica → alta concentração na luz intestinal (ideal para Ascaris!)
VantagemAlta adesão, mata o parasito lentamente (inanição celular), danifica ovos internos
⚠️ ATENÇÃO: Em alta carga parasitária, pode irritar e deslocar vermes → risco de obstrução/errático. Não usar na 1ª escolha quando houver suspeita de carga maciça.
2. Levamisol — ALTERNATIVA
MecanismoBloqueio neuromuscular colinérgico → paralisia do verme (verme sai vivo!)
UsoAlternativa na gestação (após 1º trimestre), crianças
DesvantagemNão tem efeito ovicida (não mata ovos). Estimula desenvolvimento embrionário
ExpulsãoVerme eliminado vivo (paralisado) — paciente pode se assustar!
3. Mebendazol
Mesmo mecanismo que albendazol (benzimidazol). Dose variável. Mesmo risco de mobilização dos vermes em alta carga.
Errático / Obstrução
Verme fora da luz intestinal → medicamento oral pode não alcançar eficientemente. Piperazina (paralisia flácida) + óleo mineral via SNG no conservador. CPRE ou cirurgia nos casos biliares/obstrutivos.
🐕 Larva Migrans Visceral (LMV) — Toxocara spp.

Conceito e Agente

Zoonose: Toxocara canis (cão) e T. cati (gato)
Ser humano = hospedeiro acidental/paratênico — larva NÃO vira adulto
Diagnóstico correto: LMV, NÃO "ascaridíase"
Larvas migram por meses nos tecidos (podem ficar viáveis encistadas por anos)
Prevalência em filhotes: até 100% (transmissão transplacentária do T. canis)
Principal fonte de contaminação: filhotes de cão/gato (maior carga de ovos)

No Animal Adulto (imunidade adquirida)

Imunidade bloqueia ciclo pulmonar → larvas desviam para músculos → latência
Na gestação da cadela: hormônios reativam larvas → transmissão transplacentária + via leite (só T. canis — NÃO ocorre em gatos!)

Ciclo no Ser Humano

1
Ingestão de ovo embrionado (com L3)
Oral
↓
2
Eclosão no intestino → larva na corrente sanguínea
ID
↓
3
NÃO completa ciclo de Löffler → migra errática pelos tecidos
Tecidos
↓
4
Fígado, pulmões, olhos, SNC → inflamação → granuloma
Órgãos
↓
5
Larva morre / encista → granuloma eosinofílico visível ao exame
Crônico

Quadro Clínico

Eosinofilia intensa — marcador principal
Hepatomegalia (granulomas hepáticos)
Comprometimento pulmonar (tosse, dispneia)
Larva Migrans Ocular (LMO): forma grave — perda de visão. Granuloma retiniano pode ser confundido com retinoblastoma
Comprometimento do SNC (toxocaríase neurológica)
Granulomas nos exames de imagem = nódulos (diagnóstico diferencial com tumores)

Diagnóstico

EPF: NEGATIVO (não há ovos — larva não vira adulto no humano)
Sorologia: ELISA anti-Toxocara (método de escolha)
Hemograma: eosinofilia + hipergamaglobulinemia
Biópsia hepática: granuloma eosinofílico
Exame de fundo de olho na LMO

Tratamento

Albendazol 400mg 2x/dia por 5–30 dias (principal)
Mebendazol como alternativa
LMO: corticosteroides sistêmicos/intravítreos; fotocoagulação a laser
⚠️
PROVA: EPF NEGATIVO em criança com eosinofilia + hepatomegalia + contato com cão = pensar LMV (Toxocara), não ascaridíase!
📊 Comparativo — Ascaris lumbricoides vs. Toxocara spp.
Aspecto
Ascaris lumbricoides
Toxocara spp. (LMV)
Hospedeiro natural
Ser humano (estenoxeno)
Cão (T. canis) / Gato (T. cati)
Humano como hospedeiro
Definitivo — ciclo completo
Acidental/Paratênico — ciclo incompleto
Adultos no humano
✅ Sim (intestino delgado)
❌ Não — apenas larvas
EPF
✅ Positivo (após PPP)
❌ Negativo
Diagnóstico principal
EPF (Lutz/Hoffman, Kato-Katz)
Sorologia ELISA anti-Toxocara
Transmissão
Ovos do solo/alimentos — oral
Ovos de fezes de cão/gato — oral
Comportamento no humano
Ciclo de Looss + habitat intestinal
Migração errática tecidual (fígado, pulmão, SNC, olho)
Ciclo pulmonar
✅ Sim — Síndrome de Löffler
❌ Não completa o ciclo pulmonar
Autolimitado?
Não (reinfecção constante)
Sim (larva dura meses–anos, depois morre/encista)
Tratamento
Albendazol 400mg dose única
Albendazol 400mg 2x/d por 5–30 dias
Vermifugação periódica?
Apenas com EPF + confirmação diagnóstica
SIM para animais (filhotes: 2ª, 4ª, 6ª, 8ª semana)
🎯 Pontos-Chave para a Prova
⚠️
Nematoda vs Platelminta: Corte transversal: espaço vazio (pseudoceloma, sem peritônio) = nematódeo. Preenchido por parênquima (acelomado) = platelminto.
⚠️
Ciclo de Looss vs Löffler: Looss = nome do trajeto (intestino→fígado→coração→pulmão→traqueia→intestino). Löffler = síndrome clínica (tosse + eosinofilia + infiltrado migratório ao RX).
⚠️
Ovos férteis vs inférteis: Inférteis (fêmea sem macho) = SEM embrião, parede mais fina. Detectável no EPF = valor diagnóstico. Fértil (com embrião) = forma infectante após embrionamento no solo.
⚠️
Albendazol: Mecanismo = beta-tubulina (inibe microtúbulos). NÃO é primariamente captação de glicose. Absorção <5% → alta concentração intraluminal.
⚠️
Ascaris NÃO se multiplica no hospedeiro: Mais vermes = mais reinfecção, NÃO reprodução interna. Cada verme vive 1–2 anos.
⚠️
LMV — EPF negativo: Criança com eosinofilia, hepatomegalia, contato com animais domésticos: pensar Toxocara. EPF será sempre NEGATIVO. Diagnóstico = ELISA.
⚠️
Obstrução intestinal: Tratamento conservador = piperazina + óleo mineral via SNG. NÃO usar procinéticos (risco de perfuração). Obstrução total = cirurgia de emergência.
⚠️
Transmissão transplacentária: Ocorre em Toxocara canis (cadela → filhotes). NÃO ocorre em T. cati.

Profilaxia — Ambas as Doenças

Saneamento básico — medida mais impactante (eliminou ascaridíase em países desenvolvidos)
Lavagem mecânica de vegetais (esfregar) + cocção de alimentos
Higiene das mãos (subungueal crítico em crianças)
LMV: vermifugação periódica dos animais (filhotes esp.), evitar contato de crianças com fezes de animais, caixas de areia cobertas
🔬 Infográfico gerado a partir das notas de aula revisadas das Aulas 1 e 2 — Parasitologia Médica UERN 2026.1 · Fontes: David Pereira Neves · Vicente Amato Neto · Rodrigo Siqueira-Batista · Marcelo Urbano Ferreira · Slides das aulas (PGCC)