Ancilostomídeos & Larva Migrans Cutânea — Parasitologia Médica UERN 2026.1

🦠 1. Família Ancylostomatidae — As 5 Espécies

⚠️ PROVA — Saber as 5 espécies, hospedeiros e qual doença causam no humano!

#	Espécie	Hospedeiro Natural	Completa Ciclo no Humano?	Doença no Humano	Gênero
1	*Necator americanus* ⭐	Ser Humano	✅ SIM — Antroponose	Ancilostomíase (Amarelão) — Anemia ferropriva	Necator
2	*Ancylostoma duodenale* ⭐	Ser Humano	✅ SIM — Antroponose	Ancilostomíase (Amarelão) — Anemia ferropriva	Ancylostoma
3	Ancylostoma braziliense	Cães e Gatos	❌ NÃO — Não ultrapassa lâmina basal	Larva Migrans Cutânea (principal causador) — "Bicho Geográfico"	Ancylostoma
4	Ancylostoma caninum	Cães (e gatos)	❌/Parcial — Morre logo no intestino	LMC (menos frequente) + Gastroenterite Eosinofílica Transitória	Ancylostoma
5	Ancylostoma ceylanicum	Cães, Gatos e Humanos (Ásia/Oceania)	✅ SIM — Zoonose com ciclo completo	Ancilostomíase (zoonose clássica) — 2º mais prevalente em certas regiões da Ásia	Ancylostoma

🏷️ TAXONOMIA: 2 GÊNEROS, 1 FAMÍLIA

A família Ancylostomatidae agrupa 2 gêneros:

Gênero NECATOR

N. americanus
Lâminas em meia-lua
Menor tamanho
Vive mais tempo (até 18 anos!)

Gênero ANCYLOSTOMA

A. duodenale
A. braziliense
A. caninum
A. ceylanicum
Estruturas pontiagudas (dentes quitinosos)

🔬 Subfamílias pela Estrutura Oral

①

Subfamília Bunostominae → Gênero Necator

Lâminas/placas cortantes semicirculares (meia-lua). Não têm dentes propriamente ditos.

②

Subfamília Ancylostominae → Gênero Ancylostoma

Apêndices quitinosos em forma de dentes pontiagudos.
A. duodenale: 4 dentes (2 pares) | A. caninum: 3 pares | A. braziliense: 2 pares (1 grande + 1 rudimentar)

⚠️ O laboratório não diferencia a espécie pelo EPF — ovo idêntico → resultado vem como "Ancilostomídeo" (família)

📊 2. Epidemiologia

~80%

casos por Necator americanus no Brasil

~20%

casos por A. duodenale no Brasil

~3%

prevalência em escolares BR (~½ do Ascaris)

~56%

brasileiros com coleta de esgoto ⚠️

🌍 Distribuição e Características

Geohelminto — necessita do solo para desenvolvimento larval
Junto com Ascaris e Trichuris: acometem >1 bilhão de pessoas no mundo
Regra epidemiológica: prevalência ≈ metade da de Ascaris
Essencialmente de zona rural (vs. Ascaris que também atinge periferia urbana)
Norte e Nordeste com prevalência superior à nacional
Necator predomina em regiões mais quentes
A. duodenale tolera regiões menos quentes

🚽 Saneamento Básico no Brasil

Acesso à água tratada ~88%

Coleta de esgoto ~56%

Do coletado — com tratamento ~50%

Resultado: Solo contaminado com fezes ⚠️

Melhor saneamento: Campinas/SP | Pior: Região Norte

Cadeia: esgoto não tratado → contamina solo/água → irriga alimentos → transmissão

💡 Por que a ancilostomíase é menos prevalente que ascaridíase? (1) Menos ovos produzidos; (2) Larva abandona o ovo no solo → fica desprotegida → morre em ~30-42 dias; (3) Requer contato com solo (mais restritivo); (4) Uso de calçados quebra a cadeia de transmissão.

🔬 3. Morfologia dos Adultos

⚠️ PROVA — Tamanho (~1,5cm vs 7-40cm Ascaris), tipo de estrutura oral (meia-lua vs dentes), bolsa copulatória!

📏 Tamanho — Comparação Essencial

Parasito	Tamanho	Alimentação
Ascaris	7–40 cm	Conteúdo intestinal
Ancilostomídeos	~1,5 cm	🩸 Sangue

❗ NÃO CONFUNDIR. Ancilostomídeo é muito menor e hematófago!

👄 Cavidade Oral — A Característica Principal

Boca grande com estruturas cortantes de quitina (carboidrato, não tecido calcificado).

Gênero/Espécie	Estrutura Oral
*Necator*	🌙 Lâminas em MEIA-LUA (placas cortantes semicirculares)
*Ancylostoma*	🦷 Estruturas PONTIAGUDAS (dentes quitinosos)
A. duodenale	4 dentes (2 pares) na margem
A. braziliense	2 pares (1 externo grande + 1 interno rudimentar)
A. caninum	3 pares de dentes

⚥ Dimorfismo Sexual

♀

Fêmea — Maior

Armazena ovos antes de eliminá-los. Extremidades sem grande diferenciação morfológica externa.

♂

Macho — Bolsa Copulatória

Expansão na extremidade posterior com prolongamentos ("raios") cobertos por membrana. Segura a fêmea durante a cópula. Hookworm = "verme gancho" — nome vem da extremidade anterior recurvada dorsalmente, não da bolsa!

Parasito vivo na endoscopia: aparência róseo-avermelhada (não esbranquiçada), agarrado à mucosa com uma extremidade livre.

⚔️ Necator vs. A. duodenale — Comparação Detalhada

Característica	Necator americanus	Ancylostoma duodenale
Tamanho	Menor	Maior
Tempo de vida	Maior — até 8-18 anos!	Menor — 1-3 anos
Consumo sangue/dia/verme	0,01–0,04 mL (menor)	0,15–0,30 mL (muito maior!)
Produção de ovos/dia	5.000–10.000	10.000–20.000
Prevalência no Brasil	~80%	~20%
Clima preferencial	Mais quente	Menos quente
Estrutura oral	Lâminas em meia-lua	4 estruturas pontiagudas
Via de transmissão	Cutânea (sempre passa pelo pulmão)	Cutânea OU oral (sem pulmão se oral!)

🥚 4. Morfologia dos Ovos

⚠️ PROVA — Ovo transparente/não aderente/fino vs. Ascaris (espesso/aderente/escuro). Já em divisão ao sair do hospedeiro!

Característica	Ovo de Ascaris	Ovo de Ancilostomídeo
Parede/Casca	Grossa, irregular, mamilonações	FINA, LISA, transparente
Aderência	Aderente (pega pigmentos fecais)	NÃO ADERENTE
Coloração nas fezes	Escuro/castanho	TRANSPARENTE
Tamanho	45–75 µm	~40 x 60 µm
Conteúdo ao sair	1 célula (totalmente inativa)	EMBRIÃO (2-8 blastômeros) — já em divisão!
Peso relativo	Pesado → sedimenta bem (Hoffman)	Leve → flutua bem (Willis) ⭐

⚡ Implicações Práticas

Desenvolvimento mais rápido:
Ascaris sai como 1 célula → demora mais no ambiente
Ancilostomídeo já tem embrião → eclosão em ~1 dia!

⚠️ Armadilha laboratorial:
Amostra com >24-48h → pode ter LARVAS formadas dentro do ovo (ou livres). NÃO é outro parasito! É o mesmo ancilostomídeo em desenvolvimento.
Diferenciação das larvas: vestíbulo bucal longo (ancilostomídeo) vs. curto (Strongyloides stercoralis)

Ovos idênticos entre as espécies:
Necator e Ancylostoma têm ovos morfologicamente indistinguíveis. Laudo vem como "Ancilostomídeo" (família). Para diferenciar: coprocultura (Harada-Mori) com análise das larvas L3.

🔄 5. Ciclo de Vida

⚠️ PROVA — Ovo→L3 em 7-10 dias; penetração cutânea ativa (enzimas); 1 muda no pulmão; A. duodenale via oral = sem passagem pulmonar!

🔁 Fluxo do Ciclo (Parasitos Humanos — Via Cutânea)

🥚 OVO (c/ embrião) → 🌱 SOLO (~1 dia) → L1 (eclosão) → L2 (alimenta-se) → L3 infectante (7-10 dias) → 🦶 PELE (enzimas!) → Vaso sanguíneo/linfático → 🫁 PULMÃO (1 muda: L3→L4) → Alvéolo → Brônquio → Faringe → Deglutição → Estômago → 🩸 INTESTINO DELGADO (adulto)

No intestino: L4 → L5 → Adulto. L4 já começa a sugar sangue antes de completar a maturação!

🌱 Larva L3 — Forma Infectante

Boca FECHADA — cutícula da muda anterior retida como "bainha"
Não consegue se alimentar no ambiente
Sobrevive com reservas acumuladas em L1/L2
Sobrevivência no solo: até 6 semanas (em condições favoráveis)
Tamanho: 500–700 µm
Geotropismo negativo (fica superficial)
Hidrotropismo positivo (busca umidade)
Orienta-se pelo CALOR do hospedeiro
A. duodenale: pode entrar em HIPOBIOSE no solo

🦶 Penetração Ativa pela Pele

1

L3 detecta calor do hospedeiro

Contato da pele com solo contaminado

2

Cascata de sinalizações

Ativação do parasito + liberação de enzimas (colagenases, hialuronidase)

3

Desbloqueio da boca

Perda da bainha → agora consegue penetrar ativamente (~30 min de processo)

⚡ Transmissão ATIVA — o parasito vai em busca do hospedeiro! (Diferente do Ascaris — transmissão passiva por ingestão)

🫁 Via Oral — Diferença Crítica

A. duodenale — Ciclo Oral

Larvas L3 ingeridas → resistem ao estômago → intestino direto → penetra mucosa → muda para L4 nas criptas → luz intestinal → adulto.
SEM passagem pulmonar! → sem sintomas respiratórios.

N. americanus

Infecção estritamente cutânea. SEMPRE passa pelo pulmão, independente de qualquer coisa.

A. duodenale também transmite por via lactogênica (leite materno) e possivelmente transplacentária.

⏱️ Tempos do Ciclo

Etapa	Tempo
Ovo → eclosão (L1)	~1 dia (no solo)
L1 → L3 infectante	7–10 dias (1 semana)
L3 sobrevive no solo	Até 6 semanas
Penetração cutânea	~30 minutos
Tempo de vida adulto (média)	~3 anos
Necator — máximo	Até 18 anos!

🫁 Fase Pulmonar — Comparação com Ascaris

Aspecto	Ascaris	Ancilostomídeo
Mudas no pulmão	Várias	1 muda só (L3→L4)
Tamanho da larva	>1.000 µm	500–700 µm
Síndrome de Löffler	Frequente e intensa	Menos frequente e mais branda
Via oral altera?	Não (sempre pulmão)	Sim! A. duodenale oral = sem pulmão

🩺 6. Patogenia Completa

🦶 6.1 Fase Cutânea

✅ Parasitos humanos (N. americanus, A. duodenale): Penetração RÁPIDA (minutos a horas). NÃO causa LMC. Pele é só porta de entrada. Pode causar prurido/pápulas ("coceira da terra") — especialmente em reinfecções (hipersensibilidade).

🐛 Parasitos de animais (A. braziliense): Larva NÃO ultrapassa a lâmina basal → fica migrando → Larva Migrans Cutânea.

LARVA MIGRANS CUTÂNEA — BICHO GEOGRÁFICO 🗺️

TRAJETO SERPIGINOSO INFLAMATÓRIO
A LARVA ESTÁ 1-2 cm À FRENTE DO TRAJETO VISÍVEL!

1

A. braziliense penetra a pele humana

Via enzimas (hialuronidase dissolve ácido hialurônico entre queratinócitos)

2

Não ultrapassa a lâmina basal

Enzimas do parasito não conseguem quebrar moléculas específicas da lâmina basal humana → fica presa entre epiderme e derme

3

Migração contínua + resposta inflamatória tardia

Dejetos + bactérias do solo + destruição tecidual → prurido INTENSO. O trajeto visível é a REAÇÃO onde a larva JÁ PASSOU.

Parâmetro	Valor
Início dos sintomas	2–15 dias após contato (até 7 meses!)
Duração sem tratamento	Semanas a meses — pode ultrapassar 1 ano
Principal causador	A. braziliense (principal) + A. caninum
Localizações mais freq.	Pés, pernas, mãos, nádegas (crianças: qualquer local)
Complicação	Infecção bacteriana secundária (coçar + romper epiderme)

🫁 6.2 Fase Pulmonar — Síndrome de Löffler

Mesma patogenia do Ascaris: organismo estranho perfura capilar → entra no alvéolo → resposta eosinofílica. Porém menos frequente e menos intensa (1 muda apenas, larvas menores).

Pode NÃO ocorrer (A. duodenale via oral = sem pulmão)
Sintomas: tosse seca, febre baixa, dispneia, sibilos
Radiologia: infiltrado difuso bilateral transitório
Eosinofilia periférica elevada na fase aguda

⚡ Por que menos intenso que Ascaris?

Apenas 1 muda no pulmão (vs. várias no Ascaris)
Larvas menores (500–700 µm vs. >1.000 µm do Ascaris)
Menos trauma mecânico alveolar
Alguns casos = sem pulmão (via oral do A. duodenale)

🩸 6.3 Fase Intestinal — Hematofagismo

Ao chegar no intestino delgado, o parasito imediatamente:

1

Morde a mucosa

Estruturas cortantes se fixam na parede → sem isso o peristaltismo expulsaria

2

Suga sangue continuamente

L4 já começa antes de virar adulto. Processo 24h/dia.

3

Libera anticoagulantes na saliva

Inibe fator Xa + complexo FVIIa/fator tecidual + ativação plaquetária → sangue flui sem coagular

4

Muda de local periodicamente

Abandona uma área → áreas abandonadas CONTINUAM sangrando (efeito residual dos anticoagulantes) → DESPERDÍCIO DE SANGUE

🩸 Perda de Sangue por Espécie (por verme/dia)

Necator americanus 0,01–0,04 mL

A. duodenale 0,15–0,30 mL

A. duodenale espolia até 10x mais! ⚠️

⚡ Fase Aguda vs. Crônica

Aguda: dor abdominal, náusea, vômito, diarreia, cólicas — dura pouco! O parasito logo modula a inflamação.

Crônica: anemia progressiva. A imunomodulação torna a infecção quase assintomática (exceto pela anemia).

🧬 6.4 Imunomodulação — O Poder Fantástico do Parasito

⚠️ PROVA — Eosinófilos podem estar NORMAIS mesmo com infecção! Não descartar ancilostomíase por eosinófilos normais!

→

Parasito morde → inflamação local

→

Parasito libera moléculas imunomoduladoras

Induz células T reguladoras (Treg), macrófagos M2, produção de IL-10 e TGF-β

→

Inflamação REGRIDE

Suprime citocinas pró-inflamatórias (IFN-γ, IL-5, IL-3). Reduz eosinofilia periférica crônica.

→

Parasito come tranquilo

Hospedeiro assintomático → não busca tratamento → parasito persiste anos.

🔬 Estudo com Doença Celíaca (Necator)

Pacientes com celíaca (atrofia de vilosidades pelo glúten) → infecção experimental com N. americanus (20 larvas L3) → reintrodução do glúten.

Resultado: parede intestinal não inflamou mais significativamente! Vilosidades preservadas!

(não reverteu completamente a doença, mas reduziu drasticamente os sintomas)

🌿 Hipótese da Higiene

Coevolução humana com parasitos imunomoduladores por milênios
Eliminação dos parasitos (países desenvolvidos) → sistema imune sem "modulador"
Resultado: aumento de asma, celíaca, Crohn, dermatite atópica, EM
Países em desenvolvimento: menos alergias, mais parasitoses
⚠️ Custo: imunomodulação também prejudica vacinas e aumenta suscetibilidade a outras infecções (malária, TB, HIV)

🩸 6.5 Anemia Ferropriva — Microcítica e Hipocrômica

⚠️ PROVA — Tipo: microcítica hipocrômica. Mecanismo: depleção Fe → Hb baixa → hemácias menores (micro) e mais claras (hipo). Cálculo 700 parasitos!

Característica	Mecanismo
Hipocrômica	Pouca Hb → menos pigmento para reagir com corante → hemácia mais clara
Microcítica	Pouca Hb → menor volume interno → hemácia menor
Hb baixa	Cada Hb precisa de 4 átomos de ferro; sem ferro = sem Hb
Ferro baixo	Perda crônica por hematofagismo + desperdício por anticoagulantes

🔢 Cálculo com 700 Parasitos (Necator)

Consumo de sangue/dia (700 vermes)45 mL

Ferro contido nesses 45mL~11 mg

Ferro reabsorvido no intestino (~40%)~4,4 mg

Ferro da dieta absorvível/dia~2,6 mg

Perda real de ferro/dia ~4 mg déficit

Reserva corporal de ferro~900 mg

Reserva esgota em ~225 dias!

O parasito vive 3 anos. Dá tempo. Com reinfecções, o ferro nunca se recupera.

🤒 Sinais e Sintomas da Anemia

🫥 Palidez Hb baixa → menos cor ao sangue → mucosas e pele pálidas

😴 Fraqueza/Desânimo ↓Hb → ↓O₂ → ↓ATP → corpo poupa energia muscular

💓 Taquicardia Coração acelera para compensar o transporte de O₂

🤕 Cefaleia Hipóxia do SNC em anemia intensa

🚫 Amenorreia Supressão da menstruação para poupar sangue

🫧 Edema/Ascite Hipoalbuminemia por perda proteica

🪨 Geofagia/Pica Deficiência de ferro → desejo de comer terra, gelo etc.

🫀 Sopros Cardíacos Anemia crônica severa → estado hiperdinâmico → pode evoluir para insuficiência cardíaca

⚠️ PROVA: Eosinófilos podem estar NORMAIS na fase crônica (imunomodulação)! NÃO descartar ancilostomíase por eosinófilos normais. Na fase aguda (migração larvária), a eosinofilia está alta.

💊 Dificuldade de Reposição do Ferro na Dieta

Fonte	Biodisponibilidade
Carne vermelha (ferro heme)	Até 35% — MELHOR
Vegetais (ferro não-heme)	Muito baixa — ligado a fibras
Vitamina C associada	Aumenta absorção do ferro não-heme

🔍 7. Diagnóstico

⚠️ PROVA — Flutuação (Willis) é ideal para ancilostomídeos (ovos leves)! Kato-Katz para quantificar. ORIENTAR O LABORATÓRIO!

🗺️ LMC — Diagnóstico Clínico

Visualização do trajeto serpiginoso
Confirmação de contato com solo no período de incubação (classicamente 2–15 dias, pode ser até meses)
Se não houve contato com solo → pensar em outro diagnóstico
NÃO precisa de exame laboratorial

⚠️ A larva está 1–2 cm À FRENTE do trajeto visível. Nunca se sabe onde exatamente!

🧫 EPF Qualitativo — Técnicas

Técnica	Princípio	Ancilostomídeo
Hoffman (Sedimentação)	Ovos decantam por gravidade	⬇️ Menor sensibilidade (ovos leves)
Willis (Flutuação)	Solução saturada NaCl → ovos boiam	⬆️ IDEAL para ancilostomídeos! ⭐
Faust (Centrif.-flutuação)	Sulfato de zinco + centrif.	Boa (melhor para protozoários)

⚠️ Willis com NaCl: NÃO usar para protozoários (deforma cistos). Faust: usar alça para coleta da superfície.

📊 Kato-Katz — Quantitativo

Amostra de fezes de massa definida (~41,7 mg) em placa perfurada
Diafanização com papel celofane + glicerina + verde malaquita
Resultado em OPG (ovos por grama de fezes)
Tabela: infecção baixa / moderada / intensa (maciça)
⚠️ PRAZO: examinar em até 1–4h! A glicerina torna os ovos invisíveis depois
Não serve para fezes líquidas

🎯 Usar quando: EPF + positivo para ancilostomídeo + anemia → confirmar se a carga parasitária EXPLICA a anemia

🧑‍⚕️ Algoritmo Clínico — Quando Usar Cada Técnica

Cenário Clínico	Técnica Indicada	Justificativa
Exame de rotina, sem suspeita específica	Sedimentação (Hoffman) — EPF geral	Boa para maioria dos parasitos; Ascaris (mais prevalente) sedimenta bem
Suspeita de ancilostomíase (zona rural, anemia)	FLUTUAÇÃO (Willis) — orientar o laboratório!	Ovos leves → maior sensibilidade. Solicitar expressamente: "EPF por flutuação / suspeita ancilostomíase"
EPF positivo + anemia grave — parasito explica a anemia?	Kato-Katz (quantitativo)	Estima carga parasitária → confirma ou descarta como causa da anemia. Cuidado: pode ter outra causa (úlcera, câncer)!
Identificar espécie (Necator vs. A. duodenale)	Coprocultura (Harada-Mori)	Cultiva fezes → obtém larvas L3 → analise morfológica. Ovos são indistinguíveis.
Exame de cura pós-tratamento	3 amostras seriadas (dias alternados) — 15-20 dias após	Um exame negativo não é conclusivo. Seriado aumenta sensibilidade.

🎯 REGRA DE OURO: Se o médico pede só "EPF" → laboratório faz rotina (sedimentação). Para ancilostomíase, SEMPRE orientar o laboratório com a suspeita clínica. Comunicação médico-laboratório é essencial!

💊 8. Tratamento da Ancilostomíase

⚠️ PROVA — Albendazol 72% vs. Mebendazol 15%! SEMPRE repor ferro. Repetição em 15-21 dias. Exame de cura.

📊 Eficácia Comparada — Benzimidazóis

Albendazol

72% ✅ (escolha para Ancilostomíase)

*Em Ascaris: 88-95%

Mebendazol

15% ❌

*Em Ascaris: 88-95% — Mesma eficácia para Ascaris mas MUITO MENOS para ancilostomídeo!

💡 Mecanismo: Ambos benzimidazóis ligam-se à tubulina do parasito → inibem polimerização de microtúbulos → depleção de ATP → morte. O albendazol é superior clinicamente para ancilostomídeos.

📋 Esquemas de Tratamento

Esquema	Descrição	Indicação
Padrão	Albendazol 400 mg — dose única	Primeira linha
Dose aumentada	Albendazol 400 mg × 2 comprimidos (dose única)	Para melhorar eficácia
Prolongado	Albendazol 400 mg/dia × 3 dias	Cargas moderadas/altas
Repetição	Nova dose 15–21 dias depois	Para larvas em trânsito durante o 1º tratamento
Exame de cura	3 amostras seriadas — 15-20 dias após	Confirmar eliminação

🩸 SEMPRE associar: Suplementação de ferro (sulfato ferroso) + proteínas/vitaminas. Só matar o parasito NÃO é suficiente — a depleção de ferro já aconteceu! Anemia grave → transfusão sanguínea.

⚠️ Coinfecção Ascaris + Ancilostomídeo

O tratamento para Ascaris (mebendazol dose única) pode NÃO eliminar o ancilostomídeo. Necessário ajustar o esquema → priorizar albendazol em dose maior/prolongada. Tratamento de massa genérico ("remédio de verme a cada 6 meses") não é ineficaz para saúde pública (reduz carga parasitária da comunidade), mas clinicamente o tratamento individual precisa ser adequado à espécie.

🐛 9. Tratamento da Larva Migrans Cutânea

🧴 Opção 1 — Tiabendazol Tópico

Pomada/solução de tiabendazol 10–15%
Aplicar na região inflamatória + área maior (larva está à frente!)
3–4 aplicações por dia
Duração: ~10 dias
Alivia sintomas em 2–3 dias → manter até o fim! (garantir morte da larva)
Ideal para lesões localizadas

📌 Tendência de substituição pela ivermectina/albendazol orais (mais práticos, igualmente eficazes)

💊 Opção 2 — Ivermectina Oral ⭐

Dose calculada por peso (µg/kg) — microgramas!
Para lesões extensas/múltiplas (pomada fica impraticável)
Altamente eficaz, esquema simples
Menos efeitos colaterais
Tratamento de escolha para casos extensos

📚 Ivermectina será discutida em detalhes na 3ª unidade — medicamento padrão de várias parasitoses

💊 Opção 3 — Albendazol Oral

400 mg/dia × 3–5 dias (dose fixa, não por peso)
Alternativa válida
Menos preferido que ivermectina para LMC

Profilaxia para LMC:
• Recolher fezes de animais em praças/áreas recreativas
• Restringir acesso de cães/gatos a caixas de areia
• Desparasitação regular dos animais
• Exame periódico dos pets

🗺️ 10. Larva Migrans Cutânea vs. Visceral — Comparação

Característica	Larva Migrans VISCERAL (LMV)	Larva Migrans CUTÂNEA (LMC)
Principal Parasito	Toxocara canis / T. cati (ascarídeos)	Ancylostoma braziliense (principal) + A. caninum
Via de Transmissão	ORAL (ingestão de ovos) — passiva	CUTÂNEA (penetração pela pele) — ativa
Localização da Larva	Vísceras: fígado, pulmão, olho, SNC	PELE (epiderme/derme)
Por que fica na localização?	Ovo ingerido → larva eclode no TGI → não ultrapassa fase larval em humano → migra pelas vísceras	L3 penetra pele → não ultrapassa lâmina basal → fica migrando na pele
Diagnóstico	Laboratorial (sorologia ELISA para Toxocara, imagem — eco, TC, RNM)	CLÍNICO (trajeto serpiginoso + história de contato com solo)
Eosinofilia	Intensa, elevada (sem imunomodulação)	Variável — pode estar normal por imunomodulação!
Duração sem tratamento	Meses a anos	Semanas a meses (pode ultrapassar 1 ano)
Tratamento	Albendazol sistêmico (+ corticoide se ocular/SNC)	Tópico (tiabendazol) ou oral (ivermectina/albendazol)
Grupo taxonômico	Família Ascarididae	Família Ancylostomatidae
Determinante do tipo de LM	É a ESPÉCIE do parasito que determina, não apenas a via de entrada! Cada parasito tem tropismo específico.

⚖️ 11. Ascaridíase vs. Ancilostomíase — Comparativo Completo

Aspecto	ASCARIDÍASE	ANCILOSTOMÍASE
Parasito Principal	Ascaris lumbricoides	N. americanus (80%) + A. duodenale (20%)
Tamanho do adulto	7–40 cm	~1,5 cm
Alimentação	Conteúdo intestinal (não hematófago)	🩸 SANGUE (hematófago)
Localização adulto	Intestino delgado	Intestino delgado
Prevalência BR	Maior (~6% escolares)	~Metade da Ascaris (~3% escolares)
Habitat predominante	Zona rural + periferia urbana	Essencialmente zona rural
Ovo — casca	Grossa, irregular, aderente, escura	Fina, lisa, NÃO aderente, TRANSPARENTE
Ovo — conteúdo ao sair	1 célula (totalmente inativa)	EMBRIÃO (2–8 blastômeros — mais rápido!)
Ovo — peso	Pesado → sedimenta (Hoffman)	LEVE → flutua (Willis) ⭐
Transmissão	Passiva (ingestão de ovos)	ATIVA (L3 penetra pela pele — enzimas) + oral (A. duodenale)
Fase pulmonar (Löffler)	Frequente e intensa (muitas mudas)	MENOS frequente e branda (1 muda, larvas menores)
Assintomáticos	80–90%	Menos (mais morbidade — anemia)
Patologia principal	Obstrução intestinal, desnutrição	ANEMIA FERROPRIVA microcítica hipocrômica
Produção de ovos/dia	~200.000 ovos	~5.000–20.000 ovos (por espécie)
Tempo de vida adulto	~2 anos	~3 anos (Necator até 18 anos!)
Imunomodulação	Não significativa	SIM — eosinófilos podem estar normais!
Tratamento de escolha	Albendazol OU mebendazol (dose única)	ALBENDAZOL (72% vs. mebendazol 15%!) + repor ferro
Profilaxia diferencial	Higiene de alimentos, lavagem das mãos	USO DE CALÇADOS (via cutânea)
Exame diagnóstico ideal	Sedimentação (Hoffman)	FLUTUAÇÃO (Willis) ⭐

🎯 12. 15 Pontos-Chave para a Prova

⚠️ ESTUDE ESSES 15 PONTOS — São os mais cobrados em provas de Parasitologia Médica!

01

Dois parasitos principais:
Necator americanus (~80% Brasil) e A. duodenale (~20%).
Necator: menor, vive mais (até 18 anos!), bebe menos sangue.
A. duodenale: maior, vive menos, bebe MUITO mais sangue.

02

Ancilostomíase = Anemia Ferropriva microcítica e hipocrômica.
Mecanismo: hematofagismo crônico + anticoagulantes (desperdício de sangue) → depleção de ferro → ↓Hb → hemácias menores (micro) e mais claras (hipo).

03

Cavidade Oral (PROVA):
🌙 Necator = lâminas em meia-lua
🦷 Ancylostoma = estruturas pontiagudas (quitina = "dentes")
A. duodenale: 4 dentes (2 pares) | A. caninum: 3 pares

04

Ovo = transparente, fino, NÃO aderente (vs. Ascaris: espesso, escuro, aderente).
Já contém embrião ao sair (2–8 blastômeros).
Leve → flutua no Willis. Pesado (Ascaris) → sedimenta no Hoffman.

05

Transmissão ATIVA: L3 no solo detecta calor do hospedeiro → libera enzimas → penetra pela pele (~30 min).
Ovo → L3: 7–10 dias no solo.
L3 sobrevive até 6 semanas no solo.

06

Via oral difere entre espécies!
A. duodenale ingerido → vai direto ao intestino → SEM passagem pulmonar → sem Löffler.
N. americanus: infecção sempre cutânea, sempre passa pelo pulmão.

07

LMC: causada por A. braziliense (principal). Larva NÃO ultrapassa lâmina basal humana → migra na pele → trajeto serpiginoso "bicho geográfico".
Diagnóstico CLÍNICO. A larva está 1–2 cm À FRENTE do trajeto visível!

08

Imunomodulação: parasito desinflama a parede que ele próprio inflamou (IL-10, TGF-β, células Treg).
Resultado: fase aguda curta; fase crônica dominada pela anemia.
Eosinófilos podem estar NORMAIS — não descartar ancilostomíase!

09

Tratamento: Albendazol (72%) >>> Mebendazol (15%!).
Dose aumentada (2 cp) OU 3 dias consecutivos.
SEMPRE repor ferro! Só matar o parasito não basta.
Repetição em 15–21 dias. Exame de cura (3 amostras seriadas).

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Diagnóstico laboratorial:
Melhor técnica = FLUTUAÇÃO (Willis) — ovos leves boiam em NaCl saturado.
Kato-Katz para quantificar (OPG).
ORIENTAR O LABORATÓRIO com suspeita de ancilostomíase!

11

Saneamento no Brasil: ~56% com coleta de esgoto; do coletado, pouco mais da metade é tratado.
Esses dados explicam a persistência das parasitoses intestinais.
Pior: Região Norte. Melhor: Campinas/SP.

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Prevalência: Ancilostomíase ≈ metade da Ascaridíase (regra epidemiológica).
BR: ~3% escolares (vs. 6% Ascaris). Essencialmente zona rural.
Necator predomina em regiões mais quentes.

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Cálculo 700 parasitos (Necator):
45 mL sangue/dia → déficit de ~4 mg ferro/dia.
Reserva corporal: ~900 mg → esgota em ~225 dias (<1 ano).
O parasito vive 3+ anos → dá tempo para causar anemia grave.

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LMC (tratamento):
Tópico: tiabendazol pomada 10–15%, 3-4x/dia, 10 dias.
Oral: ivermectina (lesões extensas) ou albendazol 400 mg × 3–5 dias.
Aplicar em área maior que o trajeto — larva está à frente!

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Jeca Tatu (Monteiro Lobato): representava o impacto da ancilostomíase. Não era "preguiça" — era anemia crônica por doença tropical negligenciada.
Profilaxia diferencial dos ancilostomídeos: USO DE CALÇADOS.