Trichuris trichiura & Strongyloides stercoralis

Parasitologia Médica — UERN 2026.1  |  Aula 4 — Profª Patrícia

Geohelminto Verme Chicote Parasito Desconhecido
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Trichuris trichiura

Verme Chicote · Intestino Grosso
1. Nomenclatura & Morfologia
  • Nome correto: Trichuris trichiura (NÃO Trichocephalus) — Lei da Prioridade
  • Formato chicote: 2/3 anterior fino (esôfago) + 1/3 posterior grosso (reprodutor)
  • Tamanho: 3–5 cm
  • Dimorfismo: macho = posterior em ESPIRAL; fêmea = reta
⚠️ PROVA: Parte FINA = anterior (boca/esôfago) fica DENTRO DA MUCOSA do intestino grosso. Parte GROSSA = posterior, livre na luz intestinal.
2. Epidemiologia
  • Brasil: 13% prevalência (paradoxo: supera Ascaris 6%)
  • Queda lenta (~2%/década vs 10% Ascaris) — causa: tratamento ineficaz em massa
  • Produção: ~10.000 ovos/dia (vs 200.000 Ascaris)
3. Ovo
  • Formato barril / limão, parede grossa e lisa, cor marrom (aderente)
  • 2 opérculos (tampões) nas extremidades — local de eclosão
  • Conteúdo: 1 zigoto (como Ascaris)
4. Ciclo Biológico
  • Monoxênico, SEM passagem pulmonar (sem Löffler!)
Ovo nas fezes → Solo 2–3 sem → L1 infectante → Ingestão oral → Eclosão ID → Migração intramucosa → Intestino GROSSO → Adulto
⚠️ PROVA: L1 já é infectante (diferente de Ascaris = L3). Ciclo exclusivamente digestivo.
5. Patogenia por OPG (Kato-Katz)
Intensidade OPG Vermes Clínica
LEVE <1.000 Dezenas Assintomático
MODERADA 1.000–10.000 Dezenas–centenas Possível diarreia
SEVERA >10.000 Centenas–800+ Síndrome Disentérica
6. Síndrome Disentérica Tricocefálica
  1. Disenteria crônica (sangue nas fezes) + infecções bacterianas oportunistas
  2. Prolapso retal: parede edemaciada → tenesmo → esforço → eversão (reversível após tratamento)
  3. Retardo no crescimento — absorção comprometida (B12, zinco, vit K) + gasto energético inflamação + alimentação parasito + condição socioeconômica
⚠️ PROVA: Retardo no crescimento = COMPONENTE MAIS GRAVE — dano potencialmente PERMANENTE.
7. Diagnóstico
  • EPF por sedimentação (bom para ovos pesados)
  • Ovos facilmente reconhecidos pelo formato barril/limão com 2 opérculos
8. Tratamento
  • Razão da dificuldade: parasito intramucosa, medicamento age na luz intestinal
  • Estratégias: aumentar dose, mais dias, combinar drogas (albendazol + ivermectina)
  • Explica por que a prevalência cai devagar
⚠️ PROVA: Albendazol/mebendazol dose única = eficácia MUITO BAIXA contra Trichuris.
🔵

Strongyloides stercoralis

Parasito Desconhecido · Intestino Delgado
9. Introdução & Características Únicas
  • "Parasito mais desconhecido" — comportamento radicalmente diferente
  • Só FÊMEAS no hospedeiro (partenogênese)
  • Ovovivípara: larva pronta dentro do ovo, eclode na parede intestinal
  • Habitat: mucosa do intestino DELGADO (milímetros de tamanho)
  • Produção: apenas 30–40 ovos/dia
  • Nas fezes = LARVAS L1 (não ovos!) — primeira vez que isso acontece
10. Ciclo Biológico
CICLO DIRETO
L1 nas fezes → L3 → Penetra pele → Sangue → Pulmão → Intestino → Fêmea adulta
CICLO INDIRETO (vida livre)
L1 → solo → Adultos ♂♀ → Reprod. sexuada → Ovos → L1 → L3 → Penetração cutânea
  • NÃO é parasito facultativo (população diminui a cada geração no solo)
11. Autoinfecção ⚡ Evento Central
  • Mecanismo: L1 se transforma em L3 ANTES de ser eliminada
  • Condições: constipação, higiene perianal precária, corticosteroides
  • Permite infecção por DÉCADAS sem reexposição
①
Imunossupressão — remove barreira que impede L1→L3
②
Análogo hormonal — "bomba de crescimento" (ecdisteroides)
⚠️ PROVA: Corticosteroides = DUPLO EFEITO sobre Strongyloides.
12. Populações de Risco
💊 Corticosteroides
(duplo efeito)
🔴 HIV/AIDS
⚡ HTLV
(polariza Th1, suprime Th2)
🏥 Transplantados
⚠️ Desnutrição grave
🔬 Doenças autoimunes
🩸 Neoplasias hematológicas
13. Hiperinfecção vs Doença Disseminada
Tipo Órgãos Mecanismo Letalidade
Hiperinfecção Intestino + pulmão + pele (ciclo normal) Autoinfecção acelerada Alta
Disseminada Rins, SNC, coração, fígado (fora do ciclo) Migração sistêmica Muito alta
14. Translocação Bacteriana
  • Larvas carregam bactérias aderidas: Klebsiella, E.coli, Pseudomonas, Enterococcus
  • SEPSE bacteriana = causa real da morte (não o parasito em si)
  • Casos graves: ivermectina + antibioticoterapia
⚠️ PROVA: A morte por Strongyloides disseminado é causada pela SEPSE bacteriana, não diretamente pelo parasito.
15. Larva Currens vs LMC
Critério LMC (ancilostomídeos) Larva Currens
Agente Ancilostomídeos animais Strongyloides
Contato solo Necessário SEM contato
Velocidade ~2–5 cm/dia Até 10–15 cm/HORA!
Localização Pés Tronco/costas/abdômen
Paciente Hígido Imunossuprimido
⚠️ PROVA: Larva currens é EXCLUSIVA de Strongyloides.
16. Diagnóstico
  • Técnicas específicas: Baermann/Rugai (hidrotermotropismo — larvas migram para água morna)
  • Coprocultura, placa de Petri
  • Confirmação: larva L3 com cauda entalhada (exclusiva Strongyloides)
  • Larva rabditoide (L1): esôfago com 2 dilatações, primórdio genital grande
  • Larva filarioide (L3): esôfago retilíneo
⚠️ PROVA: EPF de rotina NÃO FUNCIONA — busca ovos, não larvas; quantidade nas fezes é ínfima.
17. Tratamento
  • IVERMECTINA = droga de escolha (paralisia por canais iônicos)
  • Casos graves: ivermectina + antibioticoterapia (sepse bacteriana!)
  • Tratamento até eliminação (sem tempo pré-determinado)
⚖️

Tabela Comparativa

Critério Trichuris trichiura Strongyloides stercoralis
Tamanho 3–5 cm Milímetros (muito menor)
Habitat Mucosa intestino GROSSO Mucosa intestino DELGADO
Sexos no hospedeiro ♂ e ♀ Só FÊMEAS (partenogênese)
Reprodução Ovípara — ovo no lúmen Ovovivípara — larva eclode na parede
O que sai nas fezes OVOS LARVAS L1 (rabditoides)
Produção diária ~10.000 ovos/dia 30–40 ovos/dia
Forma infectante Ovo com L1 Larva L3 (filarioide)
Via de infecção Ingestão oral Penetração cutânea/mucosa
Ciclo pulmonar NÃO (sem Löffler) SIM
Autoinfecção NÃO SIM (evento central)
Diagnóstico EPF sedimentação (ovos) Baermann/Rugai (larvas)
Tratamento Albendazol/mebendazol em esquema prolongado Ivermectina (escolha)
Importância clínica Síndrome disentérica, prolapso retal, retardo crescimento Hiperinfecção, doença disseminada, sepse — ALTA MORTALIDADE
Prevalência BR ~13% Subnotificada (diagnóstico difícil)
🎯

20 Pontos-Chave Para a Prova

1
Nome correto Trichuris trichiura — não Trichocephalus (Lei da Prioridade)
2
Parte fina = anterior (boca) DENTRO da mucosa do intestino grosso
3
Ciclo Trichuris SEM passagem pulmonar; L1 já é infectante (≠ Ascaris = L3)
4
OPG: <1.000 leve · 1.000–10.000 moderada · >10.000 severa
5
Síndrome disentérica: disenteria + prolapso + retardo crescimento (MAIS GRAVE, pode ser PERMANENTE)
6
Tratamento Trichuris com dose única = eficácia MUITO BAIXA (parasito intramucosa)
7
Strongyloides: só fêmeas, partenogênese, 30–40 ovos/dia
8
Fezes de Strongyloides = larvas L1 (não ovos!)
9
Dois ciclos: direto (autoinfecção) e indireto (vida livre no solo)
10
Corticosteroides = DUPLO EFEITO: imunossupressão + análogo hormonal (ecdisteroides)
11
Populações risco: corticoides, HIV, HTLV, transplantados, desnutrição grave, neoplasias hematológicas
12
Hiperinfecção = intestino+pulmão+pele; Disseminada = órgãos fora do ciclo (rins, SNC, coração)
13
Translocação bacteriana → SEPSE = causa real da morte (não o parasito em si)
14
Larva currens EXCLUSIVA de Strongyloides: até 10–15 cm/HORA, sem contato com solo
15
EPF de rotina NÃO diagnostica Strongyloides (busca ovos; fezes têm larvas em quantidade ínfima)
16
Diagnóstico: Baermann (hidrotermotropismo); confirmação pela cauda entalhada da L3
17
Tratamento Strongyloides: IVERMECTINA (escolha) — não albendazol/mebendazol
18
Ovo Trichuris: formato barril/limão, 2 opérculos, parede grossa lisa, cor marrom
19
Strongyloides pode persistir por DÉCADAS via autoinfecção sem reexposição
20
Na prova: sempre especificar diagnóstico + tipo (hiper/disseminada) + fator de risco do paciente

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