Trematoda — Schistosoma mansoni | Parasitologia Médica UERN 2026.1

🔬 Morfologia — Dimorfismo Sexual Trematoda dioico

♂

MACHO

Comprimento: ~0,6–1,0 cm
Corpo: Mais largo, dobrado longitudinalmente formando o canal ginecóforo
Tegumento: Irregular, espiculado, com tubérculos — múltiplas camadas (heptalaminar)
Ventosas: 2 (oral + acetábulo ventral) — mais desenvolvidas
Evasão imune: Adsorve antígenos do hospedeiro (mimetismo), shedding tegumentar rápido
Função: Transporte do casal contra fluxo venoso, maturação da fêmea via hormônios

♀

FÊMEA

Comprimento: ~1,2–2,0 cm (maior que o macho)
Corpo: Cilíndrico, alojada no canal ginecóforo do macho
Tegumento: Liso, mais fino
Ventosas: 2 (oral + acetábulo)
Reprodução: ~300 ovos/dia — ovário, oviduto, oótipo, glândulas vitelinas
Dependência: Precisa do macho para maturar — fêmeas isoladas permanecem imaturas

Canal Ginecóforo

Calha ventral formada pelo dobramento longitudinal do macho após o acetábulo
Fêmea fica permanentemente alojada — cria ilusão de “parasito com duas cabeças”
Função reprodutiva: cópula contínua
Função de transporte: macho carrega o casal contra o fluxo venoso
Função endócrina: macho secreta substâncias que mantêm a maturação do aparelho reprodutor da fêmea

Ventosas & Fixação

Ventosa oral: extremidade anterior, fixação + entrada do tubo digestório incompleto
Acetábulo (ventosa ventral): função exclusiva de fixação — sem comunicação com o trato digestivo
Esôfago se bifurca na altura do acetábulo → 2 ramos intestinais → fundem-se em ceco único em fundo cego
Trematoda = “corpo com furos” (ventosas)

Evasão Imune Tegumentar

Mimetismo antigênico: adsorve moléculas e antígenos do hospedeiro na superfície
Shedding: renovação rápida da membrana quando sofre ataque do complemento
Tegumento heptalaminar: espesso, múltiplas camadas, refratário
Fatores imunorreguladores: clivam imunoglobulinas, inibem linfócitos e mastócitos
Longevidade: média 5–7 anos, até 30 anos!

🥚 Ovo com Espícula Lateral Diagnóstico chave

MIRACÍDIO

Tamanho: ~114–180 × 45–70 µm (~3× maior que ovos de outros helmintos)
Parede: Rígida porém microporosa — permite excreção contínua de antígenos (SEA)
Espícula: Lateral, na porção mais larga — característica diagnóstica fundamental
Conteúdo: Miracídio formado (6–7 dias de maturação nos tecidos)
Viabilidade fecal: 1–5 dias no ambiente externo
Eclosão: Contato com água doce + luz intensa + temperatura >10°C

Maturação do Ovo

Fêmeas depositam ovos imaturos no endotélio vascular
Requerem 6–7 dias retidos na submucosa intestinal para desenvolver o miracídio
Ovos nas fezes já estão invariavelmente maduros
Excretam SEA (Soluble Egg Antigens) contínuamente através dos poros
SEA: desencadeia resposta granulomatosa + facilita travessia intestinal

Tamanho Comparativo

Parasito	Tamanho ovo
Ascaris lumbricoides	~50–60 µm
Trichuris trichiura	~50 µm
Enterobius vermicularis	~55 µm
*Schistosoma mansoni*	~150 µm (3×)

Atenção: Apesar do tamanho grande facilitar a visualização, a fêmea produz apenas ~300 ovos/dia (vs. 200.000 do Ascaris). Baixa sensibilidade em infecções leves → múltiplas amostras necessárias.

🔄 Ciclo Biológico Completo Heteroxeno aquático

🧑 Humano infectado (HD) Adultos no sistema porta → ~300 ovos/dia

↓

~1/3 dos ovos alcançam a luz intestinal

💩 Ovos nas fezes Viabilidade: 1–5 dias no ambiente externo

↓

Contato com água doce + luz + calor

🏊 Miracídio eclode Larva ciliada, quimiotaxia por miraxones do caramujo. Poucas horas de vida.

↓

Penetra ativamente no caramujo (papila apical)

🐌 Biomphalaria (HI) Esporocisto I → Esporocistos II (hepatopâncreas) → Cercárias

↓

Liberação circadiana: 10h–14h (luz + calor) — até 300.000/vida

🌊 Cercária (furcocercária) Cauda bifurcada, 2 ventosas, atraída por ác. graxos e arginina da pele

↓

Penetração ativa pela pele íntegra (enzimas proteolíticas)

🔄 Esquistossômulo Perde a cauda + troca tegumentar. Migra: pele → veias/linfa → coração D → pulmões → coração E → aorta → sistema porta

↓

3–4 semanas: maturação no fígado + acasalamento

❤️ Adultos no Sistema Porta Casal migra contra fluxo até plexo mesentérico inferior. Fêmea avança → ovipostura em fila indiana na submucosa.

Formas Evolutivas

Forma	Local	Locoção	Função
Miracídio	Água	Cílios	Infectar caramujo
Esporocisto I	Caramujo (próx. penetração)	—	Gera esporocistos II
Esporocisto II	Hepatopâncreas	—	Gera cercárias
Cercária	Água	Cauda bifurcada	Infectar humano
Esquistossômulo	Tecidos/vasos	Ativa na pele, passiva no sangue	Migração
Adulto	Sistema porta	Ventosas	Reprodução

Pontos Críticos do Ciclo

Miracídio infecta o HI (caramujo)
Cercária infecta o HD (humano)
Esporocisto I não produz cercárias — só gera esporocistos II
Ciclo pulmonar obrigatório (intravascular)
Maturação e acasalamento ocorrem no fígado
Migração retrógrada até veias mesentéricas para ovipostura

PROVA: O habitat do adulto é especificamente as veias do sistema porta (mesentéricas). Outra localização = errática.

🐌 Biomphalaria — Hospedeiro Intermediário Planorbidae

Morfologia do Caramujo

Concha plana e em espiral (planiforme) — não cônica
Depressão central = umbigo (omphalos → Bi-omphalaria)
Tamanho: 0,5–4 cm de diâmetro
Opérculo ausente
Habitat: águas doces rasas, vegetadas, pouca correnteza
Identificação: anatomia interna (sistema reprodutor) ou PCR — não pela concha
Anidrobiose: sobrevive meses no lodo seco durante secas

Espécies Transmissoras no Brasil

Espécie	Distribuição	Competência
*B. glabrata*	NE (litoral), MG	Maior — até 300.000 cercárias/vida
B. straminea	NE (ampla), interior	Menor, mas compensa com alta densidade populacional
B. tenagophila	Sul, Sudeste	Intermediária

PROVA: B. glabrata é o vetor mais eficiente. A B. straminea compensa com altissima densidade nos criadouros do NE.

Distribuição no RN

Caramujos em 89/98 municípios do RN
Interior: B. straminea (ampla, anidrobiose)
Litoral oriental: B. glabrata — coincide com casos endêmicos
Mossoró: não encontrado (caso de 2024 = importado)
Municípios endêmicos: Ceará-Mirim, Touros, Rio do Fogo, Extremoz, Natal

Ritmo Circadiano de Cercárias

Emergência estimulada por luz intensa + calor
Pico: 10h–14h (horário mais quente e iluminado)
Coincide com maior exposição humana às águas
Adaptação evolutiva — cepas silvestres (roedores) têm pico noturno
Na ausência de luz: eclosão praticamente inibida

⚠️ Patogenia — O Problema São os Ovos Granuloma

Princípio Fundamental

Adultos causam dano limitado — hematofagismo crônico (espoliação de ferro)
Os ovos são a fonte de toda a patologia
Ação mecânica: espícula facilita penetração tecidual
Ação enzimática: miracídio excreta enzimas proteolíticas
Estimulação antigênica: SEA (Soluble Egg Antigens) → resposta granulomatosa
~2/3 dos ovos ficam retidos nos tecidos (fígado, intestino)

Granuloma Esquistossomótico

Centro: Ovo (viável ou em degeneração)
Camada interna: Macrófagos, células epitelioides, células gigantes
Camada intermediária: Linfócitos T, plasmócitos, eosinófilos
Camada externa: Fibroblastos + fibras colágenas
Paradoxo: granuloma protege o hospedeiro — sem ele, necrose coliquativa letal
Na fase crônica: imunomodulação (IL-10) → granulomas menores

Fibrose de Symmers

Granulomas acumulam-se na tríade portal
Fibrose estritamente periportal (“pipe-stem” / haste de cachimbo)
Preserva a arquitetura lobular — diferente de cirrose clássica!
Função hepatocelular mantida (TGO/TGP normais por anos)
Arterialização compensatória do fígado
Achado patognomônico da esquistossomose hepática crônica

PROVA: Fibrose de Symmers ≠ cirrose. Preserva hepatócitos. Enzimas hepáticas podem estar normais mesmo com fibrose extensa!

Hipertensão Portal → Complicações

Fibrose periportal → obstrução de ramos da veia porta
Hipertensão portal (NÃO sistêmica!)
Esplenomegalia congestiva → hiperesplenismo (anemia, plaquetopenia)
Ascite (“barriga d'água”) — extravasamento de plasma
Varizes esofágicas — via colateral mais perigosa
Ruptura de varizes = principal causa de óbito
Circulação colateral: “cabeça de medusa”, hemorróidas

Formas Clínicas

Forma	Achados	Gravidade
Intestinal	Granulomas intestinais, dispepsia	Leve
Hepatointestinal	Hepatomegalia, fibrose inicial	Moderada
Hepatoesplênica compensada	Fibrose de Symmers + esplenomegalia	Grave
Hepatoesplênica descompensada	Ascite, varizes, hematemese	Muito grave
Pulmonar	Granulomas pulmonares, cor pulmonale	Grave
Neurológica	Mielopatia, granulomas cerebrais	Muito grave

Manifestações Ectópicas

Anastomoses portossistêmicas permitem escape de ovos/vermes
SNC: Mielopatia (plexo de Batson) — emergência neurológica!
Pulmões: Hipertensão pulmonar → cor pulmonale
Rins: Glomerulopatia por imunocomplexos
Pele, órgãos genitais (raros)
Bacteremia prolongada por Salmonella (vermes como reservatórios)

🏊 Dermatite Cercariana & Síndrome de Katayama Fase aguda

Dermatite Cercariana (“Coceira do Nadador”)

Prurido intenso, eritema, pápulas no local de penetração
Reação de hipersensibilidade imediata e tardia
Pode ocorrer já na primoinfecção — não requer sensibilização prévia
Formas mais intensas: cercárias de trematodas de aves (não completam ciclo no humano)
Penetração preferencial entre folículos pilosos
Fixação: substância mucoproteica das glândulas acetabulares

Síndrome de Katayama

Ocorre 15–90 dias após exposição (início da ovipostura)
Hipersensibilidade sistêmica por imunocomplexos
Febre prolongada, calafrios, cefaleia
Eosinofilia intensa (>20–30%)
Hepatoesplenomegalia dolorosa
Tosse, sibilos (pneumonite eosinofílica)
Urticária, diarreia mucossanguinolenta
Mais grave em não residentes de áreas endêmicas (resposta “virgem”)
EPF falso-negativo nesta fase! Diagnóstico: clínico + eosinofilia + sorologia

🛡️ Imunidade Concomitante Evasão imune

Conceito

Adultos estabelecidos estimulam imunidade contra formas jovens
Hospedeiro tolera os adultos (mascaramento antigênico) mas ataca cercárias recentes
Resultado: controle da carga parasitária sem eliminar os adultos

Mecanismos de Evasão dos Adultos

Mimetismo: adsorção de antígenos do hospedeiro na superfície
Shedding: liberação rápida de moléculas de superfície quando atacadas
Tegumento heptalaminar: espesso e refratário
Imunorregulação: clivam IgG, inibem linfócitos e mastócitos
Resultado: sobrevida de 5–7 anos (até 30!)

Crianças × Adultos

Crianças (5–20 anos): maior suscetibilidade — imunidade ainda não modulada
Maior carga parasitária, mais ovos, mais dano
Podem desenvolver nanismo esquistossomótico
Adultos endêmicos: modulação imune progressiva com a idade
Filhos de mães infectadas: já nascem com resposta “modulada” (transferência materna)

🔎 Diagnóstico Clínico-epidemiológico

Kato-Katz (Padrão-Ouro EPF)

Recomendado pela OMS — simples, barato
Quantidade padronizada: 41,7 mg de fezes
Contagem quantitativa de ovos por grama (OPG)
Técnica: fezes → tela de malha → template calibrado → celofane + verde malaquita
Leitura: 24h após para S. mansoni
Não funciona com fezes líquidas/diarreicas
Limitação: Falso-negativo em infecções leves e formas crônicas avançadas (fibrose intestinal retém ovos)
Solicitar 3–5 amostras em dias diferentes

Sorologia & Antígenos

ELISA / IFI (anticorpos): indica exposição prévia, persiste após cura
Mais útil em pacientes de áreas não-endêmicas
POC-CCA (urina): teste rápido que detecta antígenos catódicos circulantes
Detecta até 6× mais portadores que uma amostra de Kato-Katz
Positivo apenas com infecção ativa
PCR: DNA do parasito em fezes/soro — sensibilidade superior

Biópsia Retal

Fragmento de mucosa retal por retossigmoidoscopia
Identifica ovos com espícula mesmo em estágios avançados
Útil quando EPF negativo + forte suspeita
Invasiva — reservar para casos especiais
Antes: tentar amostras seriadas + POC-CCA

Imagem & Endoscopia

USG abdominal: Padrão-ouro para avaliar gravidade crônica
Identifica: fibrose periportal (pipe-stem), esplenomegalia, ascite
Estad. Niamey (OMS) — complementar com Doppler (fluxo portal, trombose)
EDA: Avalia varizes esofágicas, permite ligadura profilática
Essencial no manejo de hematemese

💊 Tratamento Praziquantel

Praziquantel (1ª Linha)

Parâmetro	Adultos	Crianças
Dose	50 mg/kg	60 mg/kg
Via	Oral	Oral
Frequência	Dose única ou 2 doses	Dose única ou 2 doses

Mecanismo: ↑ permeabilidade ao Ca²+ → contração espástica → exposição antigênica → morte imune-mediada
Limitação: Só atua contra vermes adultos maduros — não mata esquistossômulos
Retratamento: 2–8 semanas após 1ª dose
Dose maior em crianças: menor biodisponibilidade oral

Condutas Complementares

Fase aguda (Katayama): associar corticosteroides (prednisona) + praziquantel
Fibrose periportal recente: pode regredir após tratamento (colágeno tipo III → colágeno instável)
Fibrose antiga: irreversível — manejo multidisciplinar

Oxamniquina (Histórica)

Alternativa antiga para S. mansoni nas Américas
Menor espectro (não ativa contra espécies asiáticas/africanas)
Substituída pelo praziquantel
Histórica: PECE (1970s) — tratamento em massa com oxamniquina

Manejo de Complicações

Varizes: Ligadura endoscópica, escleroterapia, propranolol profilático
Ascite: Restrição Na+, espironolactona, furosemida
Esplenomegalia: Esplenectomia + desconexão ázigo-portal
HP refratária: TIPS, derivações portossistêmicas (cautela: encefalopatia)

🌍 Epidemiologia ~1,5 mi infectados no Brasil

Evolução no Brasil

Década	Prevalência
1940s	~10% da população
1980s	~9% (queda mínima)
1970s+	PECE: quimioterapia em massa (oxamniquina)
Atualmente	~1,5 milhão infectados (~1,79% em escolares)

Redução: saneamento básico + quimioterapia em massa
Endêmica: Nordeste + MG + ES
Estados principais: PE, AL, SE, BA, PB

Rio Grande do Norte

Casos concentram-se no litoral oriental (onde há B. glabrata)
Natal: município endêmico com transmissão autóctone
Municípios endêmicos: Ceará-Mirim, Touros, Rio do Fogo, Extremoz, Maxaranguape
Interior: B. straminea dominante — menor eficiência vetorial
Casos leves a moderados — raramente forma hepatoesplênica
Caso Mossoró 2024: importado (autóctone vs. alóctone)

Grupos de Risco

Faixa etária: 5–20 anos (crianças e adolescentes) — maior prevalência
Laboral: Pescadores, lavradores, lavadeiras, irrigadores
Recreativo: Banho em rios/lagoas endêmicas
Migrantes: Deslocamentos de áreas endêmicas
Enchentes: Exposição forçada à água contaminada
Novos focos: barragens, irrigação, piscicultura, pesque-e-pague

Profilaxia & Controle

Saneamento básico — medida mais efetiva (quebra ciclo fecal-hídrico)
Moluscicidas: Niclosamida (Bayluscide) — mas causa desequilíbrio ecológico
Controle biológico: Peixes malacófagos, linhagens resistentes de caramujos
Quimioterapia em massa: Praziquantel para escolares em áreas hiperendêmicas
Educação em saúde: Orientação sobre risco de banho em águas endêmicas
Vacina Sm14: Desenvolvida pela Fiocruz — fase 1 clínica (eficácia ainda não comprovada)

📊 Tabela Comparativa — Espécies de Schistosoma

Característica	S. mansoni	S. haematobium	S. japonicum
Distribuição	Brasil, África, Oriente Médio	África, Oriente Médio	Ásia (China, Filipinas, Indonésia)
Espícula do ovo	Lateral	Terminal	Rudimentar / lateral pequena
Hosp. Intermediário	Biomphalaria spp.	Bulinus spp.	Oncomelania spp.
Habitat vascular	VMS inferior / VMP (sistema porta)	Veias vesicais (plexo vesicoprostático)	VMS (sistema porta)
Patologia principal	Fibrose periportal (Symmers), hipertensão portal	Hematúria, fibrose vesical, câncer de bexiga	Fibrose hepática (mais intensa), abdome agudo
Zoonose	Roedores (reservatórios limitados)	Não (exclusivamente humano)	Sim — búfalos, cães, gatos, porcos
Diagnóstico EPF	Kato-Katz (fezes)	Filtração de urina	Kato-Katz (fezes)

⚠️ PONTOS-CHAVE PARA PROVA

01 O ovo do S. mansoni tem espícula lateral. S. haematobium = terminal. S. japonicum = rudimentar.

02 Miracídio infecta o HI (caramujo). Cercária infecta o HD (humano). Duas formas infectantes ambientais.

03 O esporocisto primário NÃO produz cercárias — só gera esporocistos secundários. Só os secundários geram cercárias.

04 B. glabrata = vetor mais eficiente (até 300.000 cercárias/vida). B. straminea predomina no interior do NE (compensa com densidade).

05 Habitat do adulto: veias do sistema porta (mesentéricas). Qualquer outra localização = errática.

06 O problema são os ovos, não os adultos. Ovos → SEA → granuloma → fibrose.

07 Fibrose de Symmers (periportal / pipe-stem) é patognomônica. ≠ cirrose — preserva hepatócitos e função hepática.

08 Hipertensão PORTAL (não sistêmica!) → esplenomegalia → varizes esofágicas → hemorragia = principal causa de óbito.

09 Kato-Katz = gold standard (41,7 mg). Pode ser falso-negativo na fase aguda e em formas crônicas avançadas.

10 Praziquantel: 50 mg/kg (adultos), 60 mg/kg (crianças). Só mata adultos maduros — não atua em esquistossômulos.

11 Imunidade concomitante: adultos sobrevivem (evasão), mas formas jovens são atacadas. Crianças mais suscetíveis.

12 Ritmo circadiano: cercárias emergem 10h–14h (luz + calor). Adaptação evolutiva à presença humana diurna.

13 Mielopatia esquistossomótica = emergência neurológica. Investigar em pacientes endêmicos com sintomas neurológicos agudos.

14 S. mansoni é dioico (família Schistosomatidae — todos são dioicos). Demais trematodas são hermafroditas.

15 Ventosa oral ≠ acetábulo. A ventosa oral é anterior (boca + fixação). O acetábulo é ventral (só fixação).

16 No RN: B. glabrata no litoral oriental (endêmico). B. straminea no interior (anidrobiose).

17 Granuloma: paradoxo — causa fibrose MAS protege o hospedeiro. Sem granuloma (imunossuprimidos) → necrose hepática letal.

18 Síndrome de Katayama: fase aguda 15–90 dias pós-infecção. Eosinofilia intensa. Mais grave em não residentes de áreas endêmicas.