⚡ Resumo Express — Os 12 Conceitos Que Você PRECISA Saber
- Todas as células do sangue e do sistema imune nascem na medula óssea a partir de uma única célula-tronco (CTH). Linfócitos T amadurecem no timo.
- A imunidade inata age em minutos/horas (barreiras, fagócitos, complemento, NK). A adaptativa leva dias, mas é específica e gera memória.
- Os neutrófilos são os primeiros a chegar e matam sem precisar de ativação. Macrófagos precisam ser ativados (por IFN-γ).
- O Sistema Complemento tem 3 vias (Clássica, Lectina, Alternativa) que convergem → C3 convertase → C3a (inflamação) + C3b (opsonização) → MAC (furo na membrana).
- NK (Natural Killer) = célula assassina que mata células que perderam seu "passaporte" (MHC I). Sem MHC I = suspeita = morte.
- A ponte inata→adaptativa é feita pelas APCs (DCs, macrófagos, linfócitos B) que processam antígenos e apresentam via MHC I (→CD8+) ou MHC II (→CD4+).
- TH1 = combate intracelular · TH2 = anticorpos/parasitos · TH17 = fungos e bactérias extracelulares.
- Anticorpos: IgM (1ª resposta), IgG (mais abundante, atravessa placenta), IgA (mucosas), IgE (parasitos/alergias), IgD (função regulatória).
- Resposta primária = lenta e fraca. Resposta secundária = rápida, forte e específica graças às células de memória.
- Bactérias extracelulares → complemento, anticorpos, TH17. Bactérias intracelulares → TH1 ativa macrófagos, CTL CD8+ mata a célula.
- Consequências nocivas da resposta imune: tempestade de citocinas, sepse, granulomas, hipersensibilidade, deposição de imunocomplexos.
- Patógenos escapam do sistema imune via: variabilidade antigênica, latência viral, inibição de complemento/fagocitose, dimorfismo fúngico.
01 · Hematopoiese
De onde vêm todas as células do sangue e do sistema imune
O que é?
Hematopoiese é o processo pelo qual uma única célula-tronco na medula óssea — chamada CTH (Célula-Tronco Hematopoiética) — se divide e se diferencia para gerar TODAS as células do sangue: hemácias, plaquetas, e todos os leucócitos (células brancas) do sistema imune.
Pense na CTH como o "tronco" de uma árvore genealógica. Dela nascem dois "ramos" principais:
- 🧬 CTH (Célula-Tronco Hematopoiética)
- 🔴 Progenitor Mieloide — gera as células da "linha de frente"
- 🩸 Eritrócitos — hemácias, transportam O₂
- 🩹 Megacariócitos → Plaquetas — coagulação
- 🔵 Neutrófilos — 1ºs a chegar na infecção, kamikaze
- 🟡 Eosinófilos — combatem parasitos
- 🟣 Basófilos / Mastócitos — alergias, histamina
- 🟤 Monócitos → se transformam em:
- 🏗️ Macrófagos — fagócitos profissionais
- 📡 Células Dendríticas (DCs) — as "espiãs" que apresentam antígenos
- 🔵 Progenitor Linfoide — gera as células da "inteligência"
- 🎯 Linfócitos T — nascem na MO, amadurecem no Timo
- 🏭 Linfócitos B — amadurecem na MO → viram Plasmócitos (fábricas de anticorpos)
- ⚔️ Células NK — Natural Killers, matam sem precisar de "ordem"
- 🔴 Progenitor Mieloide — gera as células da "linha de frente"
02 · Órgãos Linfoides
Onde as células do sistema imune são produzidas, treinadas e ativadas
Órgãos Primários — "Escolas Militares"
São onde as células imunes são produzidas e treinadas. É como um quartel de formação.
🦴 Medula Óssea (MO)
- Fonte das CTHs — produz TODAS as células imunes
- Linfócitos B são produzidos E amadurecem aqui
- Linfócitos T são gerados aqui mas vão amadurecer no Timo
- Abriga células B de memória e plasmócitos de vida longa
🫁 Timo
- Onde os linfócitos T amadurecem (timócitos)
- Seleção positiva: T que reconhece MHC sobrevive
- Seleção negativa: T que reage contra o próprio corpo é eliminado
- Células epiteliais tímicas produzem IL-7 para manter os timócitos
- Involui com a idade: Neonato 12-15g → Puberdade 15-40g → Adulto 10-15g
Órgãos Secundários — "Campos de Batalha"
É onde as respostas imunes realmente acontecem. As células se encontram, se ativam e combatem patógenos.
🫘 Linfonodos (Gânglios Linfáticos)
Filtram a linfa e são o ponto de encontro entre APCs e linfócitos. Têm 3 camadas:
| Camada | Células | Função |
|---|---|---|
| Córtex | Linfócitos B, DCs foliculares, macrófagos | Centros germinativos (onde B prolifera) |
| Paracórtex | Linfócitos T, células dendríticas | Zona T — ativação dos linfócitos T |
| Medula | T, B, plasmócitos | Passagem da linfa, saída de células |
🫀 Baço
Polpa vermelha = tecido sanguíneo (filtra sangue velho). Polpa branca = função IMUNE:
- Linfócitos T ficam na bainha periarteriolar (PAL)
- Linfócitos B ficam nos centros germinativos (CGs)
- Zona marginal: macrófagos, APCs, células B de recirculação lenta, NK
- Captura antígenos que circulam no sangue (diferente dos linfonodos, que filtram a linfa)
💪 MALT / GALT — Tecido Linfoide das Mucosas
Agregados de células imunes espalhados pelo corpo, especialmente no intestino:
- MALT = Mucosa-Associated Lymphoid Tissue (genérico)
- GALT = Gut-Associated (intestino): tonsilas, adenoides, placas de Peyer, apêndice cecal
- As células M nas placas de Peyer coletam antígenos da superfície do epitélio intestinal e os entregam para as APCs
🔄 Sistema Linfático — O "Esgoto" do Corpo
Fluido intersticial → linfa → vasos aferentes → linfonodos → vasos eferentes → ducto torácico → veia subclávia → de volta ao sangue.
É como um sistema de drenagem que recolhe líquido perdido dos vasos sanguíneos e filtra nos linfonodos antes de devolver ao sangue.
03 · Imunidade Inata
A primeira linha de defesa — rápida, genérica, sem memória
O que é imunidade inata?
É o sistema de defesa que já nasce com você. Age em minutos a horas (0-12h). NÃO é específica (não distingue um vírus de outro) e NÃO gera memória. Mas é rápida e essencial — sem ela, morreríamos de qualquer infecção antes da adaptativa ter tempo de reagir.
🧱 Barreiras Naturais
São os muros do castelo — impedem a entrada dos invasores antes da "guerra" começar:
| Tipo | Exemplos |
|---|---|
| Físicas | Pele (queratina), epitélio ciliado (vias aéreas), fluxo de urina, peristaltismo |
| Químicas | pH ácido (estômago, vagina), enzimas (lisozima na saliva/lágrima), peptídeos antimicrobianos (defensinas) |
| Biológicas | Microbiota normal — as "bactérias do bem" que competem com patógenos por espaço e nutrientes |
🔍 Reconhecimento de Padrões — PAMPs e DAMPs
As células inatas não reconhecem patógenos específicos. Elas reconhecem padrões gerais de "perigo":
🦠 PAMPs
- Pathogen-Associated Molecular Patterns
- Moléculas que só existem em microrganismos
- Exemplos: LPS (parede de gram-negativas), flagelina, RNA viral dupla fita
- São essenciais para o patógeno sobreviver — por isso não podem "disfarçar"
💥 DAMPs
- Damage-Associated Molecular Patterns
- Moléculas do PRÓPRIO corpo liberadas quando células estão morrendo ou danificadas
- Exemplos: ATP extracelular, HMGB1, cristais de urato
- Sinalizam: "algo está errado aqui, venham ajudar"
Os receptores que reconhecem PAMPs/DAMPs se chamam PRRs (Pattern Recognition Receptors). O mais famoso é o TLR (Toll-Like Receptor) — uma família de ~10 receptores diferentes na superfície e dentro das células.
🔥 Inflamassoma
Quando PAMPs/DAMPs ativam certos receptores DENTRO da célula, forma-se o inflamassoma — um complexo multiproteico no citosol que funciona como uma "máquina de processar citocinas":
IL-1β = potente citocina inflamatória. IL-18 = estimula produção de IFN-γ pelas NK e T.
🍽️ Fagocitose — Neutrófilos vs Macrófagos
🔵 Neutrófilos
- Primeiros a chegar no sítio de infecção
- Intensa resposta antibacteriana e antifúngica
- NÃO dependem de ativação para matar — são kamikazes
- Mecanismos: oxidativos (ROS) + não-oxidativos (enzimas)
- Formam NETs (Neutrophil Extracellular Traps) = "redes" de DNA que capturam bactérias
- Reforçados por IL-17 e TNF-α
- Vida curta — morrem logo após agir
🟤 Macrófagos
- DEPENDEM de ativação (por IFN-γ) para matar eficientemente
- IFN-γ vem de: NK, ILCs, linfócitos T (TH1)
- Também são APCs — apresentam antígenos para ativar T
- Vida longa — ficam nos tecidos como sentinelas
- Secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6)
- Derivam dos monócitos do sangue
⚔️ Células NK (Natural Killer)
O que são? Linfócitos (vêm do progenitor linfoide) que fazem parte da imunidade INATA. Não precisam de ativação prévia para matar.
Como funcionam? Toda célula saudável exibe MHC I na superfície — é como um "passaporte de identidade". Quando uma célula é infectada por vírus ou vira tumoral, ela frequentemente PERDE o MHC I. A NK percebe a ausência e mata.
Analogia: NK é como um policial que pede documento para todo mundo. Se você não tem documento (MHC I) → é eliminado.
🔥 Resposta Inflamatória
A inflamação é a principal função da imunidade inata. Consiste no acúmulo de leucócitos, proteínas plasmáticas e fluido no sítio de infecção/lesão. Os sinais clássicos: dor, calor, rubor (vermelhidão), edema (inchaço) e perda de função.
🦠 Resposta Antiviral Inata
A arma principal contra vírus na inata são os Interferons do Tipo I (IFN-α e IFN-β):
- Produzidos por células infectadas, macrófagos e DCs plasmacitoides
- Induzem o estado antiviral nas células vizinhas = inibem a replicação viral
- Ativam NK para destruir células infectadas
- Aumentam expressão de MHC I (facilitam reconhecimento pelo CD8+)
04 · Sistema Complemento
~30 proteínas plasmáticas que opsonizam, inflamam e FURAM bactérias
O que é?
Um conjunto de ~30 proteínas no plasma que funcionam como uma cascata em cadeia (uma ativa a outra). Resultado final: opsonização (marca pra fagócito comer), inflamação, e destruição direta por MAC.
As 3 Vias de Ativação
| Via | O que ativa | Conexão com adaptativa? |
|---|---|---|
| Clássica | Complexo Antígeno-Anticorpo (Ag-Ab) → C1 se liga ao anticorpo | SIM — elo inata↔adaptativa |
| Lectina | Lectinas (MBL) se ligam a açúcares na superfície microbiana (manose) | NÃO — 100% inata |
| Alternativa | Superfícies microbianas diretamente (hidrólise espontânea de C3) | NÃO — 100% inata |
Convergência → Efeitos
Inflamação
(anafilotoxina)
Opsonização
(marca pra fagócito)
Fura a membrana do patógeno → LISE = morte
🛑 Regulação do Complemento
Para não destruir as próprias células, o sistema tem "freios":
- Inibidor de C1 — bloqueia a via clássica. Deficiência = angioedema hereditário
- DAF (CD55) — Fator de Aceleração do Decaimento — desfaz a C3 convertase
- CD59 — inibe a formação do MAC
05 · Processamento e Apresentação de Antígeno
A ponte entre imunidade inata e adaptativa
O que são APCs?
APCs = Antigen-Presenting Cells (Células Apresentadoras de Antígeno). São as "espiãs" do sistema imune: capturam patógenos nos tecidos periféricos, processam (trituram em pedacinhos), migram para os linfonodos e mostram esses pedacinhos (peptídeos) para os linfócitos T, iniciando a resposta adaptativa.
As 3 APCs profissionais:
- Células Dendríticas (DCs) — as mais poderosas, "profissionais" da apresentação
- Macrófagos — também apresentam, mas sua função primária é fagocitar
- Linfócitos B — apresentam antígenos que capturaram pelo BCR
As Duas Vias de Processamento
Linfócitos T SÓ reconhecem peptídeos processados e apresentados via moléculas MHC na superfície das APCs. Existem duas vias:
🔵 Via Citosólica (MHC I)
- Processa patógenos que crescem livres no citosol (ex: vírus)
- Proteassoma degrada proteínas → peptídeos
- Peptídeos são carregados em MHC classe I
- Apresentados a linfócitos CD8+ (citotóxicos)
- MHC I está em TODAS as células nucleadas
🟣 Via Endocítica (MHC II)
- Processa patógenos que crescem em vesículas ácidas (fagolisossomo)
- Proteases ácidas degradam → peptídeos
- Peptídeos são carregados em MHC classe II
- Apresentados a linfócitos CD4+ (auxiliares)
- MHC II só em APCs profissionais (DCs, macrófagos, B)
06 · Resposta Adaptativa
Específica, poderosa e com memória — a "inteligência" do sistema imune
A resposta adaptativa demora dias para montar (1-7 dias), mas é altamente específica (reconhece UM antígeno específico) e gera memória imunológica (na próxima vez, reage mais rápido).
🎯 Ativação dos Linfócitos T
Quando uma APC apresenta um peptídeo via MHC para o TCR de um linfócito T, dispara uma cascata de sinalização intracelular:
Os 3 Subtipos de T Helper (CD4+)
| Subtipo | Induzido por | Produz | Combate |
|---|---|---|---|
| TH1 | IL-12, IFN-γ | IFN-γ, TNF-α, IL-2 | Patógenos intracelulares (bactérias intracelulares, vírus). Ativa macrófagos. |
| TH2 | IL-4 | IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 | Parasitos (helmintos). Estimula B → anticorpos. IgE + eosinófilos. Também envolvido em alergias. |
| TH17 | IL-1, IL-6, IL-23, TGF-β | IL-17, IL-22 | Bactérias extracelulares e fungos. Recruta neutrófilos. Defesa em mucosas. |
🏭 Ativação dos Linfócitos B e Anticorpos
Quando o BCR (receptor de célula B) reconhece um antígeno, a célula B se ativa e pode seguir dois caminhos:
T-Dependente (proteico)
- Antígenos proteicos
- Precisa de ajuda de CD4+ TH2 (Reconhecimento Ligado)
- Produz: mudança de isótipo (IgM→IgG, IgA, IgE)
- Maturação de afinidade (anticorpos cada vez melhores)
- Gera memória imunológica ✅
T-Independente (não-proteico)
- Antígenos repetitivos/multivalentes (ex: polissacarídeos)
- NÃO precisa de T helper
- Produz apenas IgM
- SEM maturação de afinidade
- SEM memória ❌
🧪 Isótipos de Anticorpos (Imunoglobulinas)
| Isótipo | Onde | Função Principal | Detalhe Importante |
|---|---|---|---|
| IgM | Sangue | 1ª imunoglobulina produzida; ativa complemento | Pentâmero (5 unidades). Marcador de infecção AGUDA |
| IgG | Sangue, tecidos | Opsonização, neutralização, ativa complemento | Mais abundante. Atravessa a placenta (protege o bebê). Subclasses: IgG1, IgG3 (opsonização) |
| IgA | Mucosas (saliva, leite, intestino) | Defesa de mucosas; neutralização | Dímero na forma secretória. Principal Ig do leite materno |
| IgE | Tecidos (ligada a mastócitos) | Defesa contra parasitos; ativa eosinófilos | Responsável pelas alergias. Liga-se a mastócitos → degranulação → histamina |
| IgD | Superfície de B naive | Função regulatória (co-receptor com IgM) | Menos cobrada. Presente na superfície dos B naive junto com IgM |
07 · Memória Imunológica e Contração
Por que a vacina funciona e como o corpo "desliga" a resposta
TCM vs TEM — Dois Tipos de Célula T de Memória
🏠 TCM (Memória Central)
- Expressam CCR7 e L-selectina
- Migram para linfonodos
- Alta proliferação quando reencontram o antígeno
- Baixa capacidade efetora imediata
- São o "estoque estratégico"
⚔️ TEM (Memória Efetora)
- NÃO expressam CCR7 nem L-selectina
- Migram para periferia e mucosas
- Baixa proliferação
- Resposta efetora RÁPIDA
- São os "soldados de prontidão"
CD45RO = marcador de célula de memória. CD45RA = marcador de célula naive (virgem).
📈 Resposta Primária vs Secundária
| Resposta Primária | Resposta Secundária | |
|---|---|---|
| Velocidade | Lenta (5-10 dias) | Rápida (1-3 dias) |
| Intensidade | Fraca | Muito mais forte (10-100x mais anticorpos) |
| Anticorpo dominante | IgM | IgG (alta afinidade) |
| Afinidade | Baixa | Alta (maturação de afinidade) |
| Quem responde | Células B naive | Células B de memória |
É por isso que a vacina funciona: ela simula a 1ª exposição → gera memória → quando o patógeno real aparece, a resposta é secundária (rápida e devastadora).
📉 Contração da Resposta
Depois que o antígeno é eliminado, o corpo precisa "desligar" a resposta para não causar dano. Mecanismos:
- Apoptose — células efetoras morrem (sem antígeno, sem estímulo de sobrevivência)
- Receptores inibitórios: CTLA-4 e PD-1 freiam as células T
- Tregs (T regulatórias) — suprimem ativamente a resposta
- ↓ IL-2 e proteínas antiapoptóticas
- ↑ Fatores pró-apoptóticos (Bim, BH3)
08 · Imunidade a Bactérias
Extracelulares vs intracelulares = estratégias completamente diferentes
🔴 Bactérias Extracelulares
Vivem FORA das células (no sangue, tecidos, cavidades). O sistema imune pode "enxergá-las" diretamente.
🛡️ Resposta Inata
- Barreiras naturais
- Peptídeos antimicrobianos
- Complemento (opsonização + lise)
- Fagocitose (neutrófilos + macrófagos)
- Resposta inflamatória
- ILC3 → IL-17, IL-22, GM-CSF
🎯 Resposta Adaptativa
- Opsonização: IgG1, IgG3
- Neutralização: IgG, IgM, IgA
- Ativação do complemento: IgM, IgG1, IgG3
- Ativação de TH1 e TH17
🟣 Bactérias Intracelulares
Conseguem sobreviver DENTRO de macrófagos/células. O sistema imune precisa matar a célula ou "superativar" o macrófago.
🛡️ Resposta Inata
- Fagócitos via TLR e NOD
- Células NK
- ILC1: ativadas por IL-12, IL-15, IL-18 → produzem IFN-γ e TNF
🎯 Resposta Adaptativa
- TH1 ativa macrófagos via IFN-γ
- CTL CD8+ mata a célula infectada
- Cooperação TH1-CD8+
- Citocinas: IFN-γ, TNF, IL-12
⚠️ Consequências Nocivas
💥 Contra Extracelulares
- Tempestade de citocinas — TNF-α, IL-1, IL-6 em excesso
- Sepse — inflamação sistêmica descontrolada → falência orgânica
- Superantígenos — ativam T policlonalmente (sem especificidade)
- Deposição de imunocomplexos nos vasos → vasculite
- Reação cruzada — anticorpos contra bactéria atacam tecidos próprios (ex: febre reumática)
💥 Contra Intracelulares
- Granuloma — macrófagos cercam bactéria que não conseguem matar (ex: tuberculose)
- Hipersensibilidade — resposta exagerada danifica tecidos
- Alteração do padrão de resposta
🔬 Sepse — Entendendo a Imagem da Prova
A imagem da sepse mostra duas fases:
Fase A (Hiperinflamação): Bactérias ativam macrófagos → liberam TNF-α, IL-1β, IL-6 (pró-inflamatórias) e IL-8, MCP-1 (quimiocinas). Isso recruta neutrófilos do sangue via ICAM-1. Neutrófilos liberam MPO, NO, ROS → lesão orgânica. IL-10 e TGF-β tentam frear.
Fase B (Imunossupressão): DCs apresentam antígenos → T se diferencia (TH1/TH2/TH17). MAS: excesso de IL-10 + TGF-β + apoptose maciça de DCs e linfócitos → imunossupressão → vulnerável a infecções secundárias.
09 · Imunidade a Vírus
IFN + NK na inata → anticorpos neutralizantes + CTL na adaptativa
🛡️ Resposta Inata
- IFN tipos I, II e III → estado antiviral
- NK destrói células infectadas (sem MHC I)
- Febre (citocinas pirogênicas)
- Fagocitose de partículas virais
🎯 Resposta Adaptativa
- Anticorpos neutralizantes e opsoninas: IgM, IgG sérica, IgA secretória
- CTL CD8+ — destrói células infectadas
- TH17 + neutrófilos APC-like: em sítios imunoprivilegiados (SNC, olhos)
🦠 Imunopatogênese Viral
Os vírus podem causar dano não só pela infecção em si, mas pela resposta imune desregulada:
| Mecanismo | O que acontece |
|---|---|
| Latência viral | Vírus "adormece" dentro da célula sem ser detectado (ex: herpes, HIV) |
| Efeito citopático | Vírus destrói diretamente as células ao se replicar |
| Amplificação da infecção | Anticorpos facilitam entrada do vírus em novas células (ADE — ex: dengue) |
| Tempestade de citocinas | Resposta inflamatória descontrolada (ex: COVID-19, gripe H5N1) |
| Imunossupressão | Vírus destrói células imunes (ex: HIV mata CD4+) |
| Apoptose | Morte celular excessiva induzida pelo vírus ou pela resposta |
| Exaustão | Estimulação crônica → T "cansa" e para de funcionar (PD-1↑, TIM-3↑) |
| Imortalização de linfócitos | Vírus transforma linfócitos em tumorais (ex: EBV → linfoma) |
| Pecado original antigênico | Memória da 1ª infecção domina → resposta ineficaz contra variante nova |
10 · Mecanismos de Imunoevasão
Como bactérias e vírus enganam o sistema imune
Os patógenos evoluíram truques sofisticados para escapar da detecção e destruição:
| Estratégia | Como funciona | Exemplo |
|---|---|---|
| Variabilidade antigênica | Muda proteínas de superfície para não ser reconhecido | HIV, influenza |
| Inibição do complemento | Secreta proteínas que bloqueiam a cascata | Staphylococcus |
| Inibição da fagocitose | Bloqueia sinalização PI3K nos fagócitos | Cápsula bacteriana |
| Modulação de TLR | Altera a sinalização dos receptores de padrão | Mycobacterium |
| Latência viral | Fica "dormindo" sem ser detectado | Herpes, EBV, HIV |
| Sistema ubiquitina-proteassoma | Usa a maquinaria da célula pra degradar proteínas de defesa | Vírus diversos |
| Interferência NF-κB/IRF3 | Bloqueia produção de interferons e genes inflamatórios | Vírus diversos |
| Viroquinas/virorreceptores | Produz moléculas "iscas" que imitam citocinas do hospedeiro | Poxvírus |
| Inibição de apresentação Ag | Bloqueia MHC I/II → T não reconhece | CMV, adenovírus |
| Modulação de apoptose | Impede a célula de se "suicidar" ou induz apoptose de imunes | EBV (Bcl-2 viral) |
11 · Imunidade a Fungos
Dectina-1, TH17 e neutrófilos são os protagonistas
🛡️ Resposta Inata
- Peptídeos antimicrobianos
- Neutrófilos: killing intracelular (muito eficientes contra fungos!)
- Macrófagos e DCs: reconhecem via TLR e receptores de dectina-1 (lectina tipo C que reconhece β-glucanos fúngicos)
- Células NK
- ILC1s e ILC3s
🎯 Resposta Adaptativa
- TH17 = resposta mais importante! Induzida por IL-1, IL-6, IL-23 (produzidas por DCs ativadas via dectina-1)
- TH1: protege contra fungos intracelulares
- TH2: pode bloquear fungos via IgG e IgA
Consequências Nocivas
- Modulação negativa da resposta imune
- Respostas granulomatosas (como nas bactérias intracelulares)
- Reações de hipersensibilidade
🥷 Evasão Fúngica
O principal mecanismo é o dimorfismo — fungos que mudam de forma (levedura ↔ filamento) dependendo do ambiente. Isso + capacidade de imunorregulação permite que escapem da resposta.
12 · Imunidade a Parasitos
TH2, IgE e eosinófilos — o trio antiparasitário
🛡️ Resposta Inata
- Fagocitose e killing intracelular
- Grânulos microbicidas (granulócitos e fagócitos)
- Ativação da Via Alternativa do Complemento
🎯 Resposta Adaptativa
- TH1 ativa macrófagos (protozoários intracelulares)
- CTLs (citotóxicos)
- TH2 → IgE → eosinófilos (helmintos)
⚠️ Consequências Nocivas
- Reações mediadas por IgE → degranulação de mastócitos → anafilaxia
- Doenças granulomatosas
- Deposição de imunocomplexos → inflamação vascular
🔬 Doença de Chagas — Exemplo Clássico
O Trypanosoma cruzi (protozoário intracelular) causa dois padrões de resposta imune:
- Forma indeterminada: resposta imune equilibrada → paciente assintomático por décadas
- Forma cardíaca: resposta imune excessiva → inflamação crônica → cardiomiopatia → insuficiência cardíaca
Tabela Mestra — Resposta Imune por Patógeno
| Patógeno | Inata (Destaque) | Adaptativa (Destaque) | TH principal | Consequência Nociva |
|---|---|---|---|---|
| Bactéria extracelular | Complemento, fagocitose, ILC3 | Anticorpos (IgG1, IgG3, IgM), TH17 | TH17 + TH1 | Sepse, superantígenos, imunocomplexos |
| Bactéria intracelular | Fagócitos (TLR/NOD), NK, ILC1 | TH1 → IFN-γ → macrófago, CTL CD8+ | TH1 | Granuloma, hipersensibilidade |
| Vírus | IFN tipo I, NK | Anticorpos neutralizantes, CTL CD8+ | TH1 | Tempestade citocinas, exaustão, latência |
| Fungos | Neutrófilos, DCs (dectina-1) | TH17 (IL-17, IL-22) | TH17 | Granuloma, hipersensibilidade |
| Parasitos (helmintos) | Complemento alternativo, grânulos | TH2 → IgE → eosinófilos | TH2 | Alergias (IgE), granuloma, imunocomplexos |