Sinônimos: G. lamblia, G. duodenalis, G. intestinalis — mesmo organismo. Primeiro protozoário descrito (Leeuwenhoek, séc. XVII); reconhecido como patogênico pela OMS apenas em 1981.
- Cerca de 90% dos infectados são assintomáticos ou subclínicos
- Habitat: intestino delgado — duodeno e porções iniciais do jejuno
- Apresenta subgenótipos (assemblages) com variações antigênicas — explica reinfecções em viajantes
Variabilidade Genética e Zoonose
Apenas as assemblages A e B são zoonóticas (infectam humanos). Cães possuem assemblages C e D; gatos, assemblage F — hospedeiro-específicas, sem risco humano.
No Brasil, a transmissão ocorre mais frequentemente de humanos para animais (contaminação ambiental humana) do que o inverso.
Morfologia
Ciclo Biológico
Transmissão
- Fecal-oral — principal via; autocontaminação frequente
- Água — via muito importante; cistos resistentes à cloração
- Alimentos — subnotificada (manipuladores assintomáticos, vetores mecânicos)
- Relação sexual (prática oral-anal)
- Zoonose — restrita às assemblages A e B
Resistência do Cisto
Diagnóstico Laboratorial
Giardia pode liberar bilhões de cistos em um dia e passar 10–20 dias sem eliminar nenhum ("período negativo"). Período pré-patente: ~1 semana.
Patogenia — Diarreia e Má Absorção
Parasito sempre extracelular — permanece na luz intestinal, sem invasão tecidual. A patogenia é multifatorial, mediada pela adesão + resposta inflamatória do hospedeiro.
Disco ventral + giardina alfa-1 aderem à mucosa → lesão das microvilosidades → apoptose dos enterócitos → renovação celular acelerada. A atrofia vilositária é mediada principalmente pela ação citotóxica de linfócitos T CD8+ intraepiteliais.
Enterócitos imaturos chegam à superfície sem enzimas de borda em escova (lactase, maltase, etc.) → má absorção de dissacarídeos.
Osmótica: Dissacarídeos intactos retidos no lúmen → aumento da pressão osmótica → água secretada para a luz intestinal → diarreia.
Secretória: Dano às junções intercelulares → hipersecreção de cloreto (Cl⁻) → água segue por osmose. Fezes aquosas, sem sangue, mal cheirosas.
IgE → degranulação de mastócitos → liberação de histamina (reação anafilática local: edema + contração da musculatura lisa) + prostaglandinas → aceleração do peristaltismo.
Monócitos/macrófagos locais ativados pelos trofozoítos também secretam prostaglandinas.
Giardia consome arginina → ↓NO. O NO é um relaxante da musculatura lisa intestinal; sua redução resulta em hipermotilidade (aumento da contração, não relaxamento). Também prejudica a defesa do macrófago.
Desequilíbrio da microbiota → fezes mal cheirosas (fermentação alterada). A disbiose pode persistir após a cura parasitológica, levando a Síndrome do Intestino Irritável (SII) pós-infecciosa e fadiga crônica.
Quadro Clínico
Maioria (aproximadamente 90%): assintomática. Quando sintomática:
- Diarreia — aquosa, intermitente (alterna líquida/pastosa), mal cheirosa
- Esteatorreia — gordura nas fezes (má absorção lipídica)
- Cólicas — por hipermotilidade
- Perda de peso — proporcional ao tempo de sintomas
- Distensão abdominal — disbiose/fermentação
- Intolerância à lactose secundária — especialmente em crianças
- Cefaleia — desidratação
Imunidade e Cronificação
IgA secretória = principal defesa. Além de bloquear a adesão, medeia ADCC (citotoxicidade celular dependente de anticorpos) — auxilia macrófagos na lise do parasito. O parasito cliva IgA como escape.
Adultos geralmente controlam (autolimitada). Mas 30–50% de adultos imunocompetentes podem evoluir para formas crônicas com atrofia vilositária, síndrome de má absorção e perda de peso.
Epidemiologia
- Cosmopolita — presente em todo o mundo
- Brasil: prevalência de 4% a 30% conforme região e saneamento
- Mais frequente em crianças (imunidade imatura)
- Diarreia dos viajantes — contato com assemblages diferentes
Tratamento
Mais usado. Efeito dissulfiram-like (proibido álcool). Contraindicado no 1º trimestre e lactação. Potencial mutagênico em uso prolongado. Resistência crescente.
Eficácia semelhante ao metronidazol. Menos efeitos colaterais (baixa absorção). Cobre helmintos simultaneamente.
~80% eficácia. Menos resistência. Mais cara. Principal efeito colateral: dor abdominal recorrente.
Somente testes imunológicos, moleculares ou eletroforese de isoenzimas (zimodemas) diferenciam as espécies. Laudos frequentemente vêm como "E. histolytica/dispar".
Amebas Sentinelas
Amebas não patogênicas (E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii) são indicadores de contaminação fecal-oral. Presença no exame = o indivíduo está exposto a essa via, mesmo sem E. histolytica detectada.
Morfologia
Ciclo Biológico
Transmissão: Fecal-oral, água (resistente à cloração), sexual (oral-anal). Não é considerada zoonose em termos epidemiológicos, embora animais (cães, porcos, primatas) possam ser infectados.
Patogenia — Do Comensalismo à Invasão
Parasito na luz do intestino grosso, sobre o muco, alimentando-se de bactérias. Sem dano. 80–90% dos casos permanecem assim.
Fatores que desencadeiam invasão: colesterol intestinal, bactérias específicas (E. coli, Salmonella), reinfecções sucessivas, queda de imunidade, características da cepa.
5 Etapas da Invasão Tecidual
Degradação enzimática da camada protetora de muco intestinal, principalmente por cisteíno-proteases (principal fator de virulência).
Via lectina Gal/GalNAc — reconhece carboidratos da superfície celular. Essa ligação marca a transição para a fase patogênica.
- Amebaporos → formação de poros na membrana → lise (necrose)
- Trogocitose → "mordidas" em células vivas (nibbling)
- Indução de apoptose → morte celular programada → fagocitose da célula morta
A barreira epitelial é a mais difícil. Uma vez na lâmina própria, cisteíno-proteases + hialuronidase + colagenases degradam laminina, fibronectina e toda a matriz extracelular.
Formato clássico: úlcera em botão de camisa — entrada estreita no epitélio, base larga na submucosa. A camada muscular retarda a perfuração.
Espectro Clínico
Complicações
Conteúdo intestinal extravasa → peritonite + infecção polimicrobiana → risco de óbito. Hemorragias intestinais e apendicite amebiana também são complicações diretas.
Massa granulomatosa pseudotumoral — inflamação + edema + fibrose. Simula tumor. Na biópsia: não é neoplasia. Pode causar obstrução e predispor a intussuscepção (invaginação intestinal).
Via sistema porta → necrose liquefativa do parênquima hepático (não é abscesso bacteriano verdadeiro). Halo de destruição ao redor do parasito — muito característico.
Resposta Imune e Fatores de Risco
Na fase invasiva aguda, E. histolytica inibe a resposta Th1 (que seria protetora) e estimula uma resposta Th2 supressora, que facilita a progressão das úlceras. IgA secretória atua na defesa mucosa.
Tratamento
Amebicida luminal — eliminar parasitos na luz intestinal
Amebicida tecidual + luminal — tecido + prevenção de recidiva
Amebicida tecidual + luminal — metronidazol (tecidual) + sempre associar luminal
Cenários que podem aparecer em questões de prova, com a lógica de raciocínio esperada:
Entamoeba: grosso · esférica · invade · disenteria · abscesso hepático.
Ambos: fecal-oral · resistem ao cloro · EPF seriado obrigatório.