Aula 4 · Parasitologia Médica · 2026.1

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii — atlas noturno do parasito eurixênico

Ciclo biológico, patogenia, formas clínicas, diagnóstico e tratamento — uma leitura premium e escaneável da aula, com pegadinhas, perfis sorológicos da gestante e casos D-I-J-C com cara de prova.

29 ABR 2026 Filo Apicomplexa Cepa BR heterogênea
I
Característica geral

Uma morfologia, três comportamentos

As formas invasivas do parasito conservam o formato em arco / meia-lua — taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto não diferem pela forma, e sim pelo comportamento, microambiente e cinética. Apenas o oocisto e o cisto tecidual fogem desse arquétipo.

τ
Forma I
Taquizoíto
Multiplicação rápida

Lise celular ativa. Assina a fase aguda e a transmissão congênita. Glicólise aeróbica.

β
Forma II
Bradizoíto
Multiplicação lenta

Dorme em cisto tecidual — milhares de parasitos por cisto. Glicólise anaeróbica, antígenos próprios (SAG4).

σ
Forma III
Esporozoíto
Forma ambiental

Habita o oocisto esporulado (2 esporocistos × 4 esporozoítos = 8). Resiste 1–1,5 ano no solo.

Pegadinha de prova

Em parasitologia, cisto = estrutura de resistência — não a "estrutura líquida" da patologia. O cisto do Toxoplasma não é uma forma do protozoário, e sim uma célula do hospedeiro transformada que abriga centenas a milhares de bradizoítos. Sua parede deriva do vacúolo parasitóforo espessado pelos grânulos densos do parasito.

Aqui o parasito não mudou de forma. Manteve sempre o formatozinho — mas o comportamento dele fez com que a gente desse três formas diferentes.
◆ ◆ ◆
II
Eurixenia

Hospedeiros — quase todo mamífero serve

Hospedeiro definitivo

Felinos (gatos)

Único organismo onde ocorre a fase sexuada. Como também sustenta a fase assexuada, é chamado de hospedeiro completo.

Hospedeiros intermediários

Mamíferos & aves em geral

Inclui o ser humano. A diversidade é tamanha que o parasito é classificado como eurixênico — antigamente chamado, de forma pejorativa hoje em desuso, de "depravado".

Por que só o gato?

Hipótese bioquímica: o intestino do felino não possui a enzima que converte ácido linoleico em araquidônico. O acúmulo de linoleico estimula a diferenciação para a fase sexuada do parasito — explicando o monopólio reprodutivo do gato.

◆ ◆ ◆
III
Hospedeiro definitivo

O ciclo dentro do gato

Vias de infecção do felino

  • Bradizoítos em cisto, na carne de presas — via mais frequente e mais eficiente (cisto resiste à digestão e contém milhares de parasitos; basta <10 bradizoítos para infectar).
  • Esporozoítos em oocistos esporulados (água/alimento contaminado — exige inóculo >1.000 oocistos).
  • Taquizoítos em líquidos/sangue de presas.
Por isso quem tem gatinhos em casa não pode dar carne crua. Tem sempre que ser cozida — ou aquelas raçõezinhas japonesas.
1Forma infectante ingerida → liberada no lúmen intestinal → penetra direto nas células epiteliais (sem virar bradizoíto antes).
2Multiplicação assexuada (merogonia/esquizogonia) — endodiogenia e endopoligenia formam esquizontes tipos A→E em rosetas.
3Diferenciação para gamontes: gametas masculinos (móveis) e femininos (imóveis).
4Fecundação → ovo zigoto → reforço de parede → oocisto imaturo eliminado nas fezes.
5No ambiente, esporogonia: 1–5 dias para o oocisto se tornar infectante. Resistência: até 1,5 ano.
Janela de contaminação

O gato não contamina o ambiente a vida inteira: elimina oocistos por um curto intervalo após a primo-infecção e não se reinfecta. Mas a quantidade liberada é tão massiva que ele é o principal contaminador ambiental.

◆ ◆ ◆
IV
Hospedeiro intermediário

O ciclo no ser humano

Praticamente onipotente celular

No humano, o parasito inicia no intestino mas o abandona rapidamente — disseminação sistêmica → sintomatologia intestinal é incomum.

Qualquer célula pode ser infectada — exceto hemácias.

Maquinaria de invasão

  • Roptrias injetam RON2 na célula hospedeira → atua como receptor para a adesina AMA1 do próprio parasito (junção apertada / moving junction).
  • Após a entrada, grânulos densos secretam GRA16, GRA24 e TgIST → migram ao núcleo, alteram transcrição e silenciam a resposta imune.
  • Reposiciona mitocôndrias e Golgi do hospedeiro — comportamento "tipo viral".
  • Pode envelopar conteúdo glandular e contaminar células vizinhas não infectadas.
Conversão Tachy ↔ Brady

A resposta imune (IFN-γ) empurra o taquizoíto a virar bradizoíto — mas a conversão também é guiada ativamente pela maquinaria epigenética do parasito (família AP2) e pelo microambiente (células nervosas/musculares). É reversível: queda imune → bradizoíto volta a taquizoíto → reagudização.

Infecção → taquizoíto (lise) → inflamação → IFN-γ → conversão a bradizoíto → cisto tecidual → latência ⇄ queda imune → reagudização.
Por que a maioria é assintomática

Na primo-infecção por oocisto, cada estrutura traz 8 esporozoítos (2 esporocistos × 4) — carga inicial baixa. Já na reagudização, a fonte é um cisto tecidual com centenas a milhares de bradizoítos: quadro rápido e sintomático. Em imunocompetentes, ~80–90% das infecções agudas são inaparentes.

◆ ◆ ◆
V
Vias de transmissão humana

Como o parasito chega até nós

Predominante (Brasil)

Ingestão de oocistos

esporozoítos

Água, alimentos contaminados, poeira, mãos sujas, contato com solo. Resistem 1 a 1,5 ano no ambiente. Hierarquia oocisto × cisto varia: em EUA/Europa, carnivorismo predomina.

Frequente

Carne crua ou mal cozida

bradizoítos em cistos

Cisto microscópico, não visível a olho nu. Inativação: temperatura interna 63–67 °C (carne moída >71 °C). Refrigeração doméstica não basta.

Específica

Transmissão congênita

taquizoítos · placenta

A gestante adquire pelas vias clássicas; durante a fase aguda, taquizoítos atravessam a placenta (paracelular, transcelular ou via "cavalo de Troia" em leucócitos maternos).

Iatrogênica

Transfusão · transplante · acidente lab.

variável

Imunossupressão pós-transplante exige profilaxia obrigatória — ~70% da população é portadora.

Carne moída & cubos: armadilha doméstica

Em produtos misturados (moída, embutidos, cubos), uma única carcaça contaminada distribui parasitos pela peça inteira. Contaminação cruzada na cozinha (mesma tábua, mesma faca) é vetor real.

Cisto de Toxoplasma × cisto de Sarcocystis

Toxoplasma gondii

Família
Sarcocystidae
Tamanho
Microscópico
Membrana
Fina, sem delimitação visível
Biópsia
Difícil detecção

Sarcocystis

Família
Sarcocystidae
Tamanho
~720 µm — pode ser macroscópico
Membrana
Visível ao microscópio simples
Biópsia
Detectável mesmo sem grande crescimento
◆ ◆ ◆
VI
Patogenia

O que decide a gravidade

Fatores determinantes

  • Suscetibilidade do hospedeiro (resposta imune) — fator dominante.
  • Linhagem do parasito — três tipos clássicos, mas as cepas sul-americanas são heterogêneas e podem explicar a alta incidência ocular brasileira.
  • Carga parasitária inicial (relevante na reagudização).
  • Via de infecção — a transmissão congênita é inerentemente mais grave, letal e teratogênica que as vias pós-natais.

IFN-γ — a molécula central

Ativa macrófagos, estimula produção de anticorpos, difunde-se sistemicamente. Mantém o parasito latente como bradizoíto — não é o parasito que "opta" pela latência; o microambiente e a pressão imune o forçam.

A Interleucina 10 regula a inflamação e evita exagero — explicando por que ~80–90% das infecções agudas em imunocompetentes são inaparentes.

Anticorpos persistem por toda a vida: sinal de que o parasito continua presente, vigiado.

O ideal seria destruir, tanto é que a nossa resposta imune destrói a maior parte dos parasitos — mas não consegue destruir todos. Aí é a grande sacada do parasito: construir o cisto.
O cisto como evasão

Parede derivada do vacúolo parasitóforo, espessada por polissacarídeos e glicoproteínas dos grânulos densos. O sistema imune mantém vigilância contínua: cistos rompem-se periodicamente, o parasito tenta migrar e é imediatamente contido — formando novos cistos. Doença controlada, não eliminada.

◆ ◆ ◆
VII
Tropismo tecidual

Onde o parasito gosta de morar

A invasão sistêmica primária é indiscriminada — taquizoítos vão a quase tudo. O acúmulo seletivo de cistos em determinados tecidos reflete o microambiente intracelular, que induz ativamente a conversão taquizoíto → bradizoíto.

M

Músculo

Lógica evolutiva: presa é ingerida pelo gato. Microambiente induz conversão.

♥

Coração

Tecido muscular — segue a mesma lógica.

◉

Retina

Privilégio imunológico — menos IFN-γ local. Parasito tem "mais força".

∞

Sistema Nervoso Central

Privilégio imune + persistência longa. Latência dinâmica, não estática.

Hipótese da manipulação comportamental

Estudo de 2018: ratos infectados perdem o medo inato ao odor do gato — facilitando a predação e o ciclo. Em humanos, surgiram associações epidemiológicas com psicose, bipolaridade, taxa de suicídio e — mais consistente — esquizofrenia. Mecanismo proposto: alteração local de dopamina e serotonina.

Não caia no clichê

"Ter gato dobra o risco de esquizofrenia" é raso. O fator real é higiene (alimentos, mãos, contato com solo) — pode-se nunca ter tido gato e ter toxoplasmose, e vice-versa. Carnivorismo também é via independente.

Em situações como a nossa, em que provavelmente 90% da população tem o parasito, não tem nem como fazer trabalho dessa natureza — não temos grupo controle.
◆ ◆ ◆
VIII
Apresentações clínicas

Quatro caras da mesma doença

Imunocompetente

Forma linfoglandular

Em geral benigna e autolimitante. Quando há sintoma: febre, mal-estar e linfadenopatia cervical posterior.

Gânglios firmes/elásticos, indolores, não coalescentes, sem supuração. Diarreia é incomum — o parasito sai rápido do intestino.

Gestação

Toxoplasmose congênita

Transmissão exige fase aguda materna — em imunocompetentes, restrita à primo-infecção. Reagudização só transmite em imunossupressão grave (HIV/AIDS).

A gestante geralmente é assintomática — daí a importância do rastreio. O parasito não tem afinidade pela placenta: atravessa em proporção à perfusão placentária.

Privilégio imune

Toxoplasmose ocular

Possível mesmo no imunocompetente — olho tem menos IFN-γ local. Cisto se rompe → bradizoítos reconvertem-se em taquizoítos → necrose lítica direta + hipersensibilidade → destruição da retina.

O Brasil tem incidência única no mundo — possivelmente cepas locais e alta prevalência.

Imunossuprimido

Encefalite toxoplásmica

SNC é o sítio mais frequente de reagudização. Em HIV+ com CD4 baixo, profilaxia com cotrimoxazol (sulfa-trimetoprima) cobre a doença — manifesta-se quando o paciente abandona o tratamento.

Em transplantes: imunossupressão obrigatória → protocolos de profilaxia padrão.

IX
Toxoplasmose congênita

Paradoxo da idade gestacional

Início da gestação

Probabilidade transmissão
Baixa — placenta pequena
Gravidade no concepto
10× maior — alta chance de aborto/óbito; sequelas multissistêmicas se sobreviver

Final da gestação

Probabilidade transmissão
Alta — placenta grande, perfundida
Gravidade no concepto
Menor — gestação tende a chegar a termo

Tétrade de Sabin

Acometimento preferencial de olhos e SNC

1
Coriorretinite
Lesões na retina — célula que não se regenera
2
Calcificações intracranianas
Áreas lesadas mineralizadas
3
Hidrocefalia
Inflamação prejudica circulação do LCR
4
Microcefalia
Destruição cerebral grave (alteração de volume)
Versão clássica da tétrade

Na descrição original: coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas (retardo psicomotor + convulsões) e alterações do volume craniano (hidro ou microcefalia, agrupadas).

◆ ◆ ◆
X
Diagnóstico

Sorologia, avidez e PCR

Sorologia — o pilar

  • IgM positivo → fase aguda recente. Atenção: pode persistir até 12 meses.
  • IgG positivo → contato prévio / fase crônica — permanece a vida toda.
  • IgG de baixa avidez (≤30%) → infecção recente (≤3 meses).
  • IgG de alta avidez (≥40%) → infecção antiga (>3–4 meses) — paciente já tem defesa.

Quando solicitar

  • Não é exame populacional.
  • Rotina na 1ª consulta de pré-natal.
  • Surtos.
  • Suspeita clínica.
PCR — padrão-ouro direto

A reação em cadeia da polimerase no líquido amniótico, líquor ou sangue periférico é o método de escolha para confirmar toxoplasmose congênita e reativações em imunocomprometidos. Líquor não é amostra para investigar fetos — para feto, amniocentese.

Quatro perfis sorológicos da gestante

i
IgM + IgG −
⚠ Mais preocupante — fase aguda sem defesa

Maior risco de transmissão congênita. Confirmar com 2ª amostra em 2–3 sem (excluir falso-positivo de IgM por fator reumatoide ou ANA). Iniciar tratamento conforme protocolo.

ii
IgM + IgG + avidez baixa
Infecção recente

Pode ser fase aguda real ou IgM persistente. Avidez ≤30% sugere infecção nos últimos 3 meses — investigar e considerar amniocentese/PCR.

iii
IgM + IgG + avidez alta
Infecção antiga, IgM residual

Avidez ≥40% no 1º trimestre = infecção >3–4 meses → ocorreu antes da concepção. Feto sem risco em imunocompetente.

iv
IgM − IgG +
Imunidade prévia — protegida

Sem necessidade de medidas adicionais — exceto se imunossuprimida (HIV/AIDS com CD4 baixo): aí pode haver reativação e risco fetal.

v
IgM − IgG −
Suscetível — sem contato prévio

Acompanhamento sorológico mensal, orientação preventiva intensa (alimento, água, higiene, fezes de gato). Prevalência no Brasil: 50–80% das mulheres em idade fértil.

◆ ◆ ◆
XI
Epidemiologia brasileira

Surtos de destaque

Santa Maria · RS
2018

Maior surto mundial de toxoplasmose. Ajustado para 202 casos confirmados: 114 gestantes, 3 mortes fetais, 10 abortos e 22 RN infectados. Suspeita: fonte de água contaminada.

Natal · RN
2009–10

255 casos. Investigação superficial associou estatisticamente ao consumo de açaí, mas a explicação biológica não fechava — transmissão por mucosa bucal direta é improvável. Fonte real provável: água usada no preparo.

Todo dado tem que ter uma explicação, tem que ter um milagre para você. Tem que ser lógico.

Números do Brasil

  • 1 em cada 10 gestações com toxoplasmose — número considerado muito alto.
  • Prevalência em mulheres em idade fértil: 50–80% (varia por região).
  • Prevalência total: até ~70–90% conforme inquérito e região.
  • Toxoplasmose ocular brasileira: incidência única no mundo.
◆ ◆ ◆
XII
Tratamento

Bloquear o ácido fólico do parasito

Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico

Lógica metabólica: o Toxoplasma sintetiza ácido fólico do zero. O humano não realiza a primeira etapa dessa via — depende da dieta. O bloqueio afeta preferencialmente o parasito.

Ácido folínico (folato ativado) é reposto ao hospedeiro — especialmente em gestantes, cuja demanda é altíssima.

Conduta na transmissão congênita

  • Tratar a gestante após diagnóstico — quanto mais precoce, melhor (mesmo iniciado tardiamente, há benefício).
  • Manter tratamento da criança após o nascimento.
  • Mesmo com tratamento, pode haver comprometimento ocular residual.

Toxoplasmose ocular

Exige antiparasitário — sulfa+pirimetamina contra os taquizoítos ativos. Corticoide é adjuvante para limitar o dano inflamatório. Nunca use corticoide isolado — causa proliferação descontrolada e necrose fulminante.

Em imunossuprimidos

Não existe fármaco que destrua o cisto. Manter a imunidade é a única medida real. Em HIV+ com CD4 baixo, profilaxia secundária com sulfa.

◆ ◆ ◆
XIII
Prevenção

Gestante suscetível — orientação

  • Não comer carne crua ou mal passada — inclui carpaccio, kibe cru, presunto cru/parma.
  • Cozinhar carne acima de 60 °C (interna 63–67 °C; moída >71 °C).
  • Evitar contaminação cruzada na cozinha — tábuas, facas e pratos separados para carne crua.
  • Higienizar mãos, frutas e verduras com água potável.
  • Evitar contato com fezes de gato — não trocar caixa de areia; se for, usar luvas; trocar diariamente (oocisto leva ~24 h para esporular).
  • Não precisa "se livrar do gato". Se o gato é doméstico e a pessoa não pegou até ali, dificilmente pegará daquele animal específico.
  • Acompanhamento sorológico mensal.
Coitada. Vai dar o gato. Empreste — deixa para sua mãe — porque, se for só por isso, não precisa.
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XIV
Casos clínicos · estilo prova

D · I · J · C

Cinco cenários plausíveis, cada um com Diagnóstico (doença + parasito), Identificação parasitológica, Justificativa biológica e Conduta. Pensados para forçar a aplicação fina dos pontos-armadilha.
Caso 01 · pré-natal

Gestante de 12 semanas, 1ª consulta — IgM positivo, IgG negativo, sem sintomas. Convive com gato adulto há 5 anos.

D
Diagnóstico
Toxoplasmose aguda em gestante — Toxoplasma gondii. Perfil sorológico mais preocupante (IgM+/IgG−).
I
Identificação
Filo Apicomplexa, família Sarcocystidae. Forma circulante: taquizoíto (multiplicação rápida, capaz de atravessar a placenta).
J
Justificativa
Sem IgG → ausência de defesa formada → maior risco de transmissão vertical. Convívio com gato é fator estatisticamente fraco: provável fonte é oocisto ambiental (água, alimento, mãos) ou carne mal cozida.
C
Conduta
Repetir sorologia em 2–3 sem (descartar falso-positivo de IgM por FR/ANA); iniciar espiramicina; solicitar amniocentese com PCR em líquido amniótico após 18 sem; orientações de prevenção; USG seriado para morfologia fetal.
Caso 02 · neonatologia

RN a termo com microcefalia, calcificações intracranianas em USG transfontanela e fundoscopia com cicatriz coriorretiniana macular.

D
Diagnóstico
Toxoplasmose congênita — Toxoplasma gondii. Tétrade de Sabin presente (coriorretinite + calcificações + microcefalia + alterações neurológicas associadas).
I
Identificação
Forma transmitida ao feto: taquizoíto, atravessando a barreira placentária por via paracelular, transcelular ou em "cavalo de Troia" via leucócitos maternos.
J
Justificativa
Quadro grave compatível com infecção materna no 1º trimestre: probabilidade de passagem placentária é menor, mas, quando ocorre, gravidade fetal é ~10× maior — destruição multissistêmica, especialmente SNC e olho.
C
Conduta
PCR em líquor + sorologia comparada mãe-RN (IgM/IgA do RN); sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por ≥12 meses; oftalmologia seriada; neuroimagem; acompanhamento auditivo e do desenvolvimento.
Caso 03 · infectologia

Homem 38 a, HIV+ em abandono terapêutico (CD4 = 65), apresenta cefaleia progressiva, hemiparesia direita e crises focais. RM com lesões anelares nos núcleos da base.

D
Diagnóstico
Encefalite toxoplásmica por reagudização — Toxoplasma gondii.
I
Identificação
Cisto tecidual no SNC se rompe → bradizoítos liberados reconvertem-se em taquizoítos, que produzem lise celular intensa e expansão exponencial.
J
Justificativa
Queda de IFN-γ pela imunossupressão profunda (CD4 baixo) deixa de manter os parasitos como bradizoítos. SNC é o sítio mais frequente de reagudização — privilégio imunológico facilita o crescimento.
C
Conduta
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por ≥6 sem; reintroduzir HAART; manter terapia supressora secundária com cotrimoxazol até reconstituição imune (CD4 >200 sustentado).
Caso 04 · oftalmologia

Adulto 27 a, imunocompetente, embaçamento súbito do olho esquerdo. Fundoscopia: lesão branco-amarelada ativa adjacente a cicatriz pigmentada antiga ("satélite").

D
Diagnóstico
Toxoplasmose ocular ativa em retinocoroidite recidivante — Toxoplasma gondii.
I
Identificação
Cisto antigo na retina (provável foco congênito) sofre ruptura → bradizoítos reconvertem-se em taquizoítos; lise direta + hipersensibilidade aos antígenos parasitários geram a lesão ativa.
J
Justificativa
Olho é compartimento de privilégio imunológico (menos IFN-γ local). Brasil tem incidência única — possível papel de cepas locais heterogêneas. A retina não regenera células lesadas.
C
Conduta
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 4–6 sem; corticoide adjuvante introduzido após 24–48h de antiparasitário (jamais isolado); seguimento oftalmo e fotografia de fundo.
Caso 05 · clínica geral

Mulher 24 a, febre baixa há 2 sem, mialgia leve e gânglios cervicais posteriores firmes, indolores, não coalescentes. Hemograma com linfomonocitose. Sem viagens recentes.

D
Diagnóstico
Toxoplasmose linfoglandular aguda em imunocompetente — Toxoplasma gondii.
I
Identificação
Disseminação sistêmica de taquizoítos nos linfonodos cervicais — causa expansão folicular linfoide característica.
J
Justificativa
Quadro benigno e autolimitado em ~80–90% dos imunocompetentes — IL-10 contém o exagero inflamatório. Diferencial: mononucleose (EBV/CMV) — pedir sorologia do trio.
C
Conduta
Sorologia IgM/IgG + avidez; sem indicação de tratamento antiparasitário em imunocompetente típico; sintomáticos; rever em 4–6 sem; orientar sobre prevenção e investigar gestação atual ou planejada.
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XV
Cola final

Vinte pontos-chave para a prova

Toxoplasma gondii tem uma única morfologia nas formas invasivas — taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto diferenciam-se pelo comportamento, não pela forma. Oocisto e cisto fogem do arquétipo.
Gato é o único hospedeiro definitivo (única reprodução sexuada) — também é hospedeiro completo (sexuada + assexuada). Mecanismo: alto ácido linoleico intestinal por ausência de enzima conversora.
Todas as células podem ser infectadas — exceto hemácias. Invasão via junção apertada (RON2 + AMA1).
Principal forma de infecção humana no Brasil: ingestão de oocistos (água, alimentos, mãos, solo). Não é o contato direto com gato.
Segunda forma: carne crua/mal cozida (cisto com bradizoítos). Cisto é microscópico. Inativar a temperatura interna 63–67 °C (moída >71 °C).
Conversão taquizoíto → bradizoíto é guiada por IFN-γ + maquinaria epigenética do parasito (família AP2). Cisto = estratégia de evasão imune.
Reagudização: bradizoíto → taquizoíto por queda imune; quadro mais severo que primo-infecção (cisto traz milhares de parasitos vs. 8 esporozoítos por oocisto).
Transmissão congênita só ocorre na fase aguda materna — em imunocompetente, restrita à primo-infecção. Forma transmitida: taquizoíto.
Paradoxo da gestação: mais cedo na gestação → menor passagem, MAIOR gravidade fetal (10× mais aborto/óbito). Mais tarde → maior passagem, menor gravidade.
Tétrade de Sabin (congênita): coriorretinite, calcificações intracranianas, alterações de volume craniano (hidro/microcefalia), perturbações neurológicas.
Toxoplasmose ocular no imunocompetente é possível (privilégio imunológico do olho). Brasil tem incidência única no mundo.
Em imunossuprimidos: SNC é o sítio mais frequente de reagudização. HIV+: profilaxia com cotrimoxazol em CD4 baixo.
Diagnóstico padrão = sorologia (IgM, IgG) + avidez de IgG quando ambos positivos. PCR é padrão-ouro direto (líquido amniótico, líquor, sangue).
Quatro perfis sorológicos da gestante — saber interpretar e conduzir cada um. IgM+/IgG− = mais preocupante; IgM−/IgG− = orientar prevenção e seguimento mensal.
Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina bloqueia síntese de ácido fólico do parasito; reposição de ácido folínico protege o hospedeiro.
Cisto tecidual não é eliminado por nenhum tratamento atual — manter imunidade é a única forma de evitar reagudização.
Cisto de Toxoplasma × Sarcocystis: o de Sarcocystis pode ser macroscópico (~720 µm) e tem membrana visível; o de Toxoplasma é microscópico, com membrana fina.
Gato infectado só elimina oocistos por curto intervalo após primo-infecção, não se reinfecta — mas a quantidade liberada é massiva: principal contaminador ambiental.
Hipótese de manipulação comportamental no SNC — associação investigada com esquizofrenia; mecanismo proposto via dopamina e serotonina.
Prevenção em gestante suscetível ≠ "se livrar do gato". Foco: higiene de alimentos, água, mãos e cozinha + cuidado com fezes de gato (oocisto leva ~24 h para esporular).
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XVI
Vocabulário

Glossário do atlas

Eurixênico
Parasito com baixíssima especificidade de hospedeiro (antes "depravado", termo em desuso).
Endogenia / Endodiogenia
Multiplicação assexuada em que células-filhas se formam dentro da célula-mãe parasitária — padrão em roseta.
Esquizogonia (merogonia)
Multiplicação assexuada com fragmentação nuclear → forma esquizonte. No felino há cinco tipos sucessivos (A→E).
Gamontes
Células que dão origem aos gametas masculinos (móveis) e femininos (imóveis).
Oocisto
Estrutura de resistência eliminada nas fezes do gato. Maduro: 2 esporocistos × 4 esporozoítos = 8 parasitos.
Cisto tecidual
Célula do hospedeiro transformada — parede derivada do vacúolo parasitóforo + grânulos densos. Abriga centenas a milhares de bradizoítos.
Taquizoíto
Forma de multiplicação rápida — fase aguda; faz lise celular.
Bradizoíto
Forma de multiplicação lenta dentro do cisto — fase crônica; metabolismo anaeróbico, antígenos próprios (SAG4).
Reagudização
Volta de bradizoíto a taquizoíto por queda da resposta imune (sem nova infecção externa).
Tétrade de Sabin
Coriorretinite + calcificações intracranianas + alterações de volume craniano (hidro/microcefalia) + perturbações neurológicas.
Avidez de IgG
Característica laboratorial usada para distinguir infecção recente (baixa, ≤30%) de antiga (alta, ≥40%).
Privilégio imunológico
Áreas com resposta imune atenuada (olho, SNC) — evitam autoinflamação, mas favorecem persistência do parasito.
Junção apertada
Moving junction: estrutura de invasão formada por RON2 (parasito → célula hospedeira) acoplada à adesina AMA1 do próprio parasito.