Obesidade,
Desnutrição
& Avaliação Nutricional

1.1Cenário no Brasil

O excesso de peso é estrutural na população brasileira: somando sobrepeso e obesidade, mais da metade da população adulta se enquadra em risco. A obesidade isolada já passa de 26%, justificando políticas públicas robustas de prevenção.

• O SUS gasta recursos consideráveis com situações que poderiam ser prevenidas por alimentação adequada.
• O paciente que chega com hipertensão e obesidade tende a evoluir para medicamentos contínuos, acompanhamento prolongado e, no extremo, intervenção cirúrgica.

1.2Obesidade infantil — Brasil

• Cerca de 1/3 da população infantil brasileira já apresenta excesso de peso.
• Bolachas, biscoitos e ultraprocessados foram normalizados ao longo do dia.
• A criança "não está acostumada com a fome" porque está em ingestão permanente de industrializados.
• Fontes: PNS e IBGE.

1.3Cenário mundial

• Mais de 1 bilhão de pessoas com obesidade no mundo (OMS).
• Prevalência triplicou desde 1975.
• Urbanização e tecnologia paradoxalmente facilitam acesso a comidas industrializadas.
• 2 a 3% do gasto público global em saúde está ligado à obesidade.
• Hipertensão arterial é uma das comorbidades mais associadas — e das que mais matam.

1.4Vulnerabilidade social & dupla carga

A obesidade não está restrita às classes mais altas: pessoas em vulnerabilidade social também desenvolvem o quadro, alimentando-se de ultraprocessados acessíveis. Em países em desenvolvimento, convivem obesidade e desnutrição simultaneamente — a chamada dupla carga nutricional.

2.1Fatores genéticos

• Mutações em receptores de saciedade — ex.: receptor de melanocortina.
• Mutação em leptina/receptor de leptina → desativa o sinal de saciedade.

2.2Ambiente obesogênico

• Disponibilidade massiva de ultraprocessados hipercalóricos e hiperpalatáveis.
• Atuam em circuitos de recompensa cerebral (dopamina, opioides, endocanabinoides) — bloqueiam saciedade homeostática.
• Urbanização → sedentarismo, transporte motorizado.
• Dormir menos de 6h desregula o eixo energético: gasta menos, come mais.
• Álcool: caloria sem saciedade real.

2.3Balanço energético — três componentes

O hipotálamo, no núcleo arqueado, integra sinais hormonais via duas populações de neurônios:

Hormônios envolvidos

Resistência à leptina — o ciclo vicioso

3.1Adipocinas inflamatórias

O tecido adiposo, sobretudo o visceral, é metabolicamente ativo e libera adipocinas pró-inflamatórias:

→ Inflamação crônica + resistência à insulina + disfunção endotelial = base de toda fisiopatologia das complicações.

4.1Diabetes Mellitus tipo 2

4.2Síndrome metabólica

1. Circunferência abdominal aumentada
2. Triglicerídeos aumentados
3. HDL baixo
4. Pressão arterial elevada
5. Glicemia de jejum elevada

4.3Hipertensão arterial sistêmica

HAS é a principal complicação da obesidade — mecanismo multifatorial:

• Gordura visceral libera ácidos graxos livres + citocinas (TNF-α, IL-1β).
• Ativação do sistema nervoso simpático.
• Hiperinsulinemia compensatória → reabsorção de sódio no túbulo renal → expansão volêmica.

4.4Dislipidemia aterogênica

→ Ambiente pró-aterosclerótico: LDL oxidado + inflamação endotelial + estresse oxidativo → placas progridem mais rápido.

Disfunção endotelial

• Perda de produção de óxido nítrico (vasodilatador, antiplaquetário, anti-LDL-oxidado).
• Estado pró-coagulante e pró-inflamatório persistente.

4.5Eventos cardiovasculares agudos

4.6Esteatose hepática (DHGNA)

4.7Apneia obstrutiva do sono

• Acúmulo de gordura na região cervical e faríngea → estreitamento das vias aéreas superiores.
• Sono → ↓ tônus muscular → colapso da via aérea → apneia >10 s.
• Hipóxia → microdespertar → nunca atinge sono profundo.

Consequências

• Hipóxia noturna recorrente · fragmentação do sono · sonolência diurna · cefaleia matinal.
• Agrava risco cardiovascular via ativação simpática crônica.

4.8Osteoartrite

4.9Neoplasias

Cânceres mais associados à obesidade: mama, cólon, próstata, endométrio. A literatura amplia para esôfago, pâncreas, vesícula biliar e rins.

Mecanismos

1. Inflamação crônica como promotor tumoral → ROS → dano ao DNA.
2. Hiperinsulinemia com efeito mitogênico (receptores de fatores de crescimento) — sinergismo com IGF-1.

4.10Complicações psicossociais

→ Tratamento da obesidade é integrativo: nutrição + exercício + psicologia (obrigatória).

Princípio: cada nível superior só faz sentido sobre a base do nível inferior.

5.1Dietoterapia — quatro princípios

1. Déficit calórico de 500–1.000 kcal/dia → perda de 0,5–1 kg/semana (mais rápido = perda de massa magra).
2. Qualidade: comida de verdade (in natura) sobre ultraprocessados.
3. Proteína preservada — 15–20% do VET, ≥ 0,8 g/kg de peso desejável/dia. 1,2–1,5 g/kg/dia reservado a pós-bariátrica, idosos e pacientes críticos.
4. Meta: perda de 5–10% do peso em 6 meses — limiar para melhoras metabólicas (PA, glicemia, perfil lipídico). Manter é o desafio.

5.2Exercício físico

5.3Tratamento farmacológico

5.4Cirurgia bariátrica

• IMC ≥ 40 (independente de comorbidade).
• IMC ≥ 35 + comorbidade (DM2, HAS).
• Falha do tratamento clínico por pelo menos 2 anos.

6.1Fatores que perpetuam

• Introdução precoce de açúcares e ultraprocessados → adaptação do paladar.
• Excesso de telas → dupla agressão: ↓ atividade física + ↑ exposição publicitária.
• Dado: com TV desligada, consumo de frutas chega a ser ~5× maior, e de vegetais ~5,5× maior.
• Sedentarismo + perda do hábito de brincar na rua.

6.2Prevenção

1. Aleitamento materno exclusivo até 6 meses — fator protetor comprovado, com efeito dose-dependente (até 87% de redução de risco com amamentação por ≥ 24 meses).
2. Evitar açúcar e ultraprocessados até os 2 anos.
3. Estímulo ao movimento e à brincadeira — pular corda, correr, brincar já bastam.

7.1Definição (revisão de 2004)

Desequilíbrio entre crescimento/degradação de tecidos e a reserva corporal, com alterações na composição e na função do corpo.

• 735 milhões de pessoas em situação de fome no mundo (FAO/ONU).

7.2Critérios GLIM

Para diagnóstico: 1 fenotípico + 1 etiológico.

7.3Etiologias possíveis

Contexto histórico (até início dos 90): a terapia nutricional era negligenciada e não financiada no Brasil. Dr. Waitzberg conduziu um estudo seminal:

Resultados

9.1Fases

9.2Quadro hormonal

9.3Jejum inicial · 0–12h

• Predomínio: glicogenólise hepática (~64% da glicose).
• Início da lipólise — glicerol vai para gliconeogênese.
• Músculos preferem ácidos graxos, poupando glicose para cérebro e hemácias.
• Hemácias e SNC dependentes de glicose nesta fase.

9.4Jejum intermediário · 12–48h

• Estoques de glicogênio praticamente esgotados.
• Predomínio: gliconeogênese hepática (alanina, lactato, glicerol; glutamina via renal).
• Catabolismo muscular intenso — proteólise alimenta a alanina.
• ↑ Lipólise → β-oxidação → ciclo de Krebs → ATP.

9.5Jejum prolongado · > 72h

• ↑ Cetogênese hepática: corpos cetônicos passam de < 0,7 mmol/L para 5–7 mmol/L (↑>200%).
• ↓ Gliconeogênese → economia de proteína muscular.
• Cérebro passa a usar corpos cetônicos para 60–70% do seu gasto energético.

Combustível por tecido — jejum prolongado

→ A glicose fica reservada para cérebro e hemácias.

11.1Antropométrica

• Circunferência da cintura → estima gordura visceral.
• Circunferência do quadril → relação cintura/quadril.
• CB e circunferência muscular do braço → compartimento muscular.

11.2Bioquímica

11.3Clínica

• Pele ressecada, cabelo quebradiço — sinais clínicos clássicos.
• Recordatório alimentar de 3 dias.
• Avaliação dos sintomas digestivos e gastrointestinais.

11.4Avaliação Subjetiva Global (ASG)

Método consagrado no Brasil pelo IBRANUTRI. Combina anamnese (peso, ingestão, sintomas, capacidade funcional) + exame físico (perda de gordura, perda muscular, edema).

11.5Reflexões finais — comportamento

• Ansiedade, estresse e relação cultural com o alimento ("comida de verdade" = arroz, feijão, pão) dificultam adesão.
• Pacientes pós-bariátrica recuperam peso com o tempo — a cirurgia, sozinha, não resolve o problema.
• O reganho tem base fisiológica também: atenuação da secreção de êntero-hormônios sacietógenos (GLP-1).
• Reforço: abordagem multidisciplinar com psicologia é obrigatória.

Direito ao próximo júri clínico — cenários estilo prova com gabarito direto. Toque mental antes de ler a resposta.

Adipocina

Substância produzida pelo tecido adiposo (leptina, adiponectina, TNF-α).

ASG

Avaliação Subjetiva Global — método clínico de diagnóstico do estado nutricional.

DHGNA

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica.

EHNA

Esteato-hepatite Não Alcoólica.

GLIM

Global Leadership Initiative on Malnutrition — critérios consensuais.

GLP-1

Glucagon-like peptide-1 — incretina anorexígena, insulinotrópica, supressora de glucagon.

Glicogenólise

Quebra de glicogênio hepático para liberar glicose.

Gliconeogênese

Síntese de glicose a partir de precursores não-glicídicos: alanina, lactato, glicerol e glutamina (renal).

Hiperinsulinemia

Insulina cronicamente elevada — em geral por resistência periférica.

Hiperpalatável

Ultraprocessado que ativa o sistema de recompensa cerebral.

IBRANUTRI

Estudo brasileiro multicêntrico que evidenciou a desnutrição hospitalar.

Kwashiorkor

Desnutrição proteica aguda com edema; nome de origem africana.

Marasmo

Desnutrição crônica calórico-proteica balanceada, sem edema.

PNS

Pesquisa Nacional de Saúde (IBGE).

Sinal do cacifo

Depressão na pele após pressão digital — sinal de edema.

TMB

Taxa Metabólica Basal.

TNF-α / IL-6

Citocinas pró-inflamatórias secretadas pelo tecido adiposo visceral.

TCAP

Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica — episódios sem comportamento purgativo.