Série eritrocitária
Glóbulos vermelhos e assuntos relacionados às hemácias.
01
Orientação acadêmica
Como a disciplina foi organizada
As informações administrativas foram preservadas, mas vários trechos de horário e avaliação permaneceram inseguros na transcrição.
Coagulação
O termo havia sido transcrito como “formulação”; a revisão factual corrige o módulo para coagulação.
Onco-hematologia
Doenças onco-hematológicas trabalhadas principalmente por seminários.
Horários e reposições
Foram citadas quinta e sexta-feira e os horários 3h30, 4h30 e 6h30, sem associação inteligível entre dia e horário.
Aulas de terça-feira poderão ser remanejadas. Se houver atraso, poderão ocorrer reposições na sexta-feira ou no sábado.
Seminários
- Grupos de cinco estudantes.
- Apenas dois integrantes falarão na apresentação.
- Foram mencionados temas transfusionais, doenças mieloides e linfocíticas, doenças agudas, mieloma e princípios gerais.
- A lista integral de temas não pôde ser reconstruída com segurança.
Avaliações
A transcrição registrou sequências como 3, 1, 10, 11, 4, 10 e 5 e 10 e 6, sem contexto para atribuir datas ou valores.
Hemograma prático
Foi planejada uma aula adicional sobre hemograma normal e anormal, especialmente porque não haverá ambulatório específico no quinto período.
Integração diagnóstica: hemoglobina, hematócrito e índices devem ser complementados pelo frotis periférico, capaz de revelar esferócitos, esquistócitos, células em lágrima e inclusões.
Bibliografia da aula e revisão
Goldman e Williams foram citados como referências gerais. O review revisado também utiliza Williams e Harrison para corrigir termos e aprofundar mecanismos. A professora ressaltou que a hematologia se atualiza rapidamente e não depende de uma única obra.
02
Do tubo à medula
Sangue, centrifugação e celularidade
Definição central
Hematopoese é o processo de formação e maturação das células do sangue. É um processo regulado que começa na célula-tronco hematopoética multipotente.
Plasma · superior
Meio líquido que transporta proteínas, medicamentos, hormônios, vitaminas e outras substâncias.
Camada leucoplaquetária · intermediária
Leucócitos e plaquetas; fina e pouco perceptível a olho nu.
Fração eritrocitária · inferior
Hemácias compactadas, a população celular mais abundante.
Hematócrito
A centrifugação de alta velocidade do sangue total anticoagulado permite medir diretamente a proporção do volume ocupado pelas hemácias compactadas.
É uma medida fundamental na avaliação de anemias e policitemias.
Medula versus periferia
No sangue periférico circulam predominantemente células maduras. A medula óssea contém muitos estágios intermediários de diferenciação e maturação.
Onde ocorre a hematopoese?
Nascimento
Todos os ossos
A medula hematopoética ativa está distribuída amplamente pelo esqueleto.
A partir de 5–6 anos
Substituição por gordura
A medula ativa dos membros começa a ser progressivamente substituída por adipócitos.
Adulto
Esqueleto axial
Predomina em esterno, bacia, vértebras e outros ossos chatos ou irregulares, além das porções proximais do fêmur e do úmero.
Coleta medular
O mielograma pode ser obtido no esterno ou na bacia. A crista ilíaca é destacada na revisão como local preferencial e mais seguro para aspirado e biópsia.
Celularidade cai; gordura sobe
80%
Exemplo didático apresentado para 20 anos.
50%
Exemplo didático apresentado para 50 anos.
100 − idade
Regra prática ilustrativa, não um valor histológico absoluto.
Leitura histológica mais precisa
A média descrita na revisão é de aproximadamente 58% entre 20–29 anos, com faixa ampla de 32% a 83,7%; 46,3% entre 50–59 anos; e 28,9% entre 70–79 anos. Em adultos, valores em torno de 35%–50% são usuais; acima de 65–70 anos, 20%–30% pode ser fisiológico.
Consequência diagnóstica
Uma medula menos celular em um idoso não deve ser automaticamente rotulada como anemia aplásica ou síndrome mielodisplásica hipocelular. A idade modifica o intervalo esperado.
03
Árvore hematopoética
Da célula-tronco às linhagens maduras
- Célula-tronco hematopoética
- Progenitor comprometido
- Unidade formadora de colônia
- Precursor reconhecível
- Célula madura funcional
Autorrenovação
A célula-tronco sustenta o próprio pool ao longo do tempo.
Diferenciação
Origina células maduras especializadas de todas as linhagens sanguíneas.
Transplante e homing
Após infusão intravenosa, a célula-tronco migra e se fixa no nicho medular. O processo envolve SDF-1 produzido pelo estroma, o receptor CXCR4 na célula-tronco e interações entre selectinas e integrinas.
Célula-tronco hematopoética multipotente
Progenitor mieloide
Ramo mieloide
Compartilha a origem, mas se divide em sublinhagens intermediárias.
Hemácias
Plaquetas
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monócitos
Progenitor linfoide
Ramo linfoide
Origina as principais populações da resposta imune adaptativa e as células NK.
Linfócito B
Linfócito T
Célula NK
“Um eosinófilo tem mais parentesco ontogenético com uma plaqueta do que com um linfócito”: eosinófilo e plaqueta são mieloides; o linfócito é linfoide.
Subdivisão mieloide
MEP: progenitor megacariocítico-eritroide, regulado por GATA-1 e FOG-1 e estimulado pela trombopoetina na via megacariocítica.
GMP: progenitor granulocítico-monocítico; a diferenciação eosinofílica recebe estímulo importante da IL-5.
Origem da célula NK
Embora a aula tenha manifestado incerteza, a revisão estabelece origem no progenitor linfoide comum, passando por progenitor T/NK.
Participam da regulação IL-15, IL-7, Id2 e Ets-1.
Sinais que orientam a produção
SCF + FLT-3L
Atuam em estágios multipotentes precoces.
EPO
Estimula a linhagem eritroide.
TPO
Regula a linhagem megacariocítica e as plaquetas.
G-CSF
Estimula principalmente a produção granulocítica.
M-CSF
Relaciona-se à produção monocítica.
GM-CSF
Atua sobre granulócitos e monócitos.
04
Série vermelha
Eritropoese e reticulócito
Dois insumos essenciais
Ferro ligado à transferrina fornece matéria-prima para o heme. A eritropoetina estimula a diferenciação eritroide.
Sem os elementos necessários, o precursor perde viabilidade e entra em morte celular.
Mudança citoplasmática
Os precursores acumulam RNA para sustentar a síntese de hemoglobina. À medida que a hemoglobina aumenta, o aspecto do citoplasma muda progressivamente.
- Proeritroblasto
- Eritroblasto basófilo
- Eritroblasto policromatofílico
- Eritroblasto ortocromático
- Reticulócito → hemácia
Importante para prova
O reticulócito é o estágio eritroide jovem encontrado fisiologicamente no sangue periférico. A produção de hemoglobina já é morfologicamente perceptível no eritroblasto policromatofílico; após a expulsão nuclear pelo ortocromático, surge o reticulócito.
Reticulócito
RNA, não DNA
Os restos visíveis são de RNA ribossômico residual, metabolizado autonomamente pela própria célula nas primeiras 24–36 horas.
Maturação periférica
1–2 dias
Tempo aproximado para o reticulócito tornar-se hemácia madura.
Hemácia madura
≈ 120 dias
É anucleada, obtém energia principalmente da glicose e circula até a senescência.
Correção causal
O acúmulo de hemoglobina não explica sozinho a sobrevida de 120 dias. A manutenção da membrana depende de ATP. Sem núcleo e organelas, a hemácia não consegue sintetizar novas proteínas nem reparar estruturas, o que limita sua vida útil.
A aula também observou que homens, em geral, apresentam maior número de hemácias por milímetro cúbico do que mulheres.
05
Transporte e reciclagem
Hemoglobina, gases e metabolismo do ferro
Transporte gasoso
A hemoglobina entrega oxigênio aos tecidos e participa do transporte de dióxido de carbono e do tamponamento ácido-base.
Estrutura
A molécula é formada por cadeias polipeptídicas de globina associadas a grupos heme contendo ferro, permitindo ligação reversível de gases.
CO₂ + H₂O ⇄ H₂CO₃
A anidrase carbônica da hemácia acelera a conversão. Nos pulmões, a reação se desloca para liberar CO₂.
Efeito Bohr
Nos tecidos ativos, mais CO₂, maior temperatura e menor pH — com participação do 2,3-BPG — reduzem a afinidade da hemoglobina pelo O₂ e facilitam sua liberação. Nos alvéolos, a eliminação do CO₂ e o aumento do pH favorecem novamente a captação de oxigênio.
Hemoglobinas do adulto
HbA ≈ 97%
α₂β₂, principal fração do adulto.
HbA₂ ≈ 2,5%
α₂δ₂, fração minoritária.
HbF ≈ 0,5%
α₂γ₂, pequena fração residual.
Estrutura importa
Mutações ou desequilíbrios na síntese das cadeias podem modificar a afinidade pelo oxigênio e a estrutura celular, relacionando-se a hemoglobinopatias e talassemias.
Ciclo da hemácia senescente
1 · Reconhecimento
Após cerca de 120 dias, macrófagos retiram hemácias senescentes, principalmente no baço, mas também no fígado e na medula.
2 · Globina
É degradada em aminoácidos, que retornam ao pool corporal.
3 · Ferro
Sai do macrófago, liga-se à transferrina e volta à medula para nova síntese de hemoglobina.
4 · Heme
Converte-se em biliverdina e depois em bilirrubina indireta.
5 · Fígado e excreção
A UGT1A1 conjuga a bilirrubina, formando bilirrubina direta, eliminada na bile rumo ao intestino.
Economia do ferro
A aula atribuiu cerca de 90% do ferro utilizado à reciclagem de hemácias senescentes.
A revisão quantifica aproximadamente 20 mg/dia reutilizados para eritropoese, contra cerca de 1–1,4 mg/dia provenientes da dieta.
Destino intestinal
No intestino, a bilirrubina é reduzida a urobilinogênio. A maior parte termina nas fezes como estercobilina; uma fração é reabsorvida e eliminada na urina.
Na hemólise intravascular grave, podem ocorrer hemoglobinúria e hemossiderinúria.
Ferro
Reciclagem muito eficiente pelos macrófagos.
Vitamina B12
Não é reciclada intracelularmente como o ferro, mas é conservada por eficiente circulação entero-hepática e reabsorção no íleo.
Folato
É consumido como coenzima, catabolizado e excretado; sua deficiência pode surgir mais rapidamente sob estresse eritroide.
Dois raciocínios que caem em prova
Resposta medular à anemia
1ª correção: reticulócitos (%) × hematócrito do paciente ÷ hematócrito normal.
2ª correção: dividir pelo fator de maturação, frequentemente 2, quando há liberação precoce.
IPR < 2: resposta inadequada. IPR ≥ 2,5: sugere hemólise ou hemorragia ativa.
Hepcidina aprisiona o ferro
Inflamação → IL-6 → aumento da hepcidina hepática → ligação à ferroportina → degradação do canal.
O ferro fica retido em macrófagos e hepatócitos, reduzindo sua disponibilidade para a medula e contribuindo para anemia da inflamação.
06
Defesa celular
Leucócitos: morfologia não é origem
Classificação morfológica
Mononucleares
Linfócitos
Monócitos
Classificação morfológica
Polimorfonucleares
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Pegadinha ontogenética
A divisão acima descreve o formato do núcleo, não a linhagem de origem. Monócitos e neutrófilos são mieloides; linfócitos são linfoides.
Bastões
O neutrófilo em bastão é uma forma intermediária que pode circular fisiologicamente. A correção do review estabelece que bastões podem corresponder a até cerca de 5% dos leucócitos totais, e não necessariamente 5% dos neutrófilos.
Neutrófilos
≈ 70%
Foram apresentados como os leucócitos mais abundantes.
3–4
Segmentos nucleares frequentes na célula madura.
≈ 6 h
Meia-vida circulante indicada na revisão; a aula estimou cerca de 7 horas.
Produção
G-CSF e GM-CSF estimulam a granulopoese. Após quimioterapia, podem ser usados clinicamente para acelerar a recuperação dos neutrófilos segmentados.
Reserva estratégica
Cerca de 90% do pool corporal reside na medula, apenas 2%–3% circula e o restante está nos tecidos.
A reserva medular é aproximadamente 30–45 vezes maior que o compartimento circulante.
Importante para prova
Uma contagem pode passar de 5.000 pela manhã para 25.000 à tarde sem representar necessariamente erro. Pools preexistentes podem ser mobilizados rapidamente, como em inflamação intensa, pancreatite ou acidente ofídico.
Desmarginação · minutos
Adrenalina e estresse físico liberam células aderidas ao endotélio pulmonar e esplênico, podendo duplicar rapidamente a contagem.
Reserva medular · horas
Cortisol, endotoxinas e citocinas inflamatórias liberam neutrófilos já produzidos. A mudança rápida não exige produção celular imediata.
“É o soldadão raso”: o neutrófilo integra a resposta inata, imediata e inespecífica e não produz memória imunológica.
Resposta inata
A reinfecção desencadeia nova resposta semelhante. Neutrófilos associam-se classicamente às bactérias, embora também participem da inflamação antiviral e possuam defensinas com atividade contra certos vírus envelopados.
Memória linfocitária
A vacinação foi apresentada como forma de gerar memória. Isso não significa proteção absoluta, mas pode reduzir o risco de doença grave. Foram citadas vacinas virais, hepatites A e B e BCG.
Fagocitose e morte microbiana
Extravasamento
O neutrófilo atravessa o endotélio e alcança o tecido inflamado.
Ingestão
Engloba o microrganismo e forma o fagossomo.
Grânulos
Grânulos primários fornecem mieloperoxidase, defensinas e elastase; grânulos secundários contêm lactoferrina e componentes da NADPH oxidase.
Explosão respiratória
NADPH oxidase gera espécies reativas; H₂O₂ permite que a mieloperoxidase produza ácido hipocloroso bactericida.
Apoptose
Após atuar, o neutrófilo morre e é removido por macrófagos.
Doença granulomatosa crônica
Defeitos na NADPH oxidase comprometem a via oxidativa e favorecem infecções graves recorrentes por microrganismos catalase-positivos, como S. aureus e Aspergillus.
A aula observou que bactérias adquiridas na comunidade tenderiam a ser mais facilmente controladas, enquanto o ambiente hospitalar pode favorecer microrganismos mais difíceis de conter.
Bloqueio de diferenciação
Um precursor bloqueado pode acumular-se sem cumprir sua função e ocupar a medula, prejudicando as demais linhagens. Esse mecanismo fundamenta as leucemias agudas.
LMA
Leucemia Mieloide Aguda: blastos de origem mieloide, frequentemente associados a marcadores CD13, CD33 e CD117. A classificação FAB inclui variantes M0–M7, além da forma basofílica aguda citada na revisão.
LLA
Leucemia Linfoblástica Aguda: transformação clonal de precursores B ou T, definida por estágio imunofenotípico e alterações genéticas.
Eosinófilos, basófilos e monócitos
Eosinófilos · 4%–5%
Núcleo bilobulado
Granulações alaranjadas e diferenciação fortemente estimulada por IL-5.
- Asma e dermatite atópica.
- Estrongoiloidíase e toxocaríase.
- Reações a medicamentos.
- Tumores e síndromes eosinofílicas.
Nem toda parasitose produz a mesma eosinofilia; o contexto clínico é indispensável.
Basófilos · ≈ 1%, até 2%
Hipersensibilidade tipo I
As granulações preto-arroxeadas contêm histamina, heparina e fatores quimiotáticos. Também são produzidos mediadores como prostaglandina D₂ e leucotrienos.
Participam de alergias rápidas e choque anafilático. Basofilia absoluta alerta para neoplasia mieloide clonal, especialmente LMC.
Monócitos · 4%–10%
Fagócitos mononucleares
São as maiores células circulantes, com núcleo não segmentado. Originam macrófagos, fagocitam e apresentam antígenos aos linfócitos.
Materiais não metabolizáveis podem permanecer em agregados macrofágicos e granulomas; o pigmento de tatuagem foi usado como exemplo.
Conteúdo dos grânulos eosinofílicos
Proteína básica principal, proteína catiônica eosinofílica, neurotoxina derivada de eosinófilos, peroxidase eosinofílica e proteína dos cristais de Charcot-Leyden. ECP e EDN são ribonucleases com atividade descrita contra o vírus sincicial respiratório.
07
Reconhecimento e memória
Linfócitos B, T e células NK
Apresentação antigênica
Macrófagos processam materiais fagocitados e apresentam antígenos, favorecendo a ativação linfocitária. O reconhecimento correto do alvo é decisivo para a potência da resposta.
Linfócito B
Medula óssea
Imunidade humoral. Após ativação, pode originar plasmócito secretor de anticorpos ou célula B de memória.
Linfócito T
Timo
Contato célula a célula, liberação de citocinas e ação citotóxica.
Célula NK
Linhagem linfoide
Fenótipo clássico: CD3−, CD56+, CD16+.
Aplicação onco-hematológica
A revisão descreve a manipulação genética de linfócitos T autólogos para adquirir receptores capazes de reconhecer antígenos tumorais, além da expansão de células específicas e da ativação policlonal ex vivo.
Maturação e destinos do linfócito B
Rearranjo da cadeia pesada
Ocorre rearranjo VDJ; a falha em produzir a cadeia funcional leva à apoptose.
Rearranjo da cadeia leve
Ocorre rearranjo VJ. A exclusão alélica contribui para a especificidade única de cada clone.
Reconhecimento do antígeno
O clone é ativado e prolifera.
Plasmócito
Torna-se a célula efetora que produz e secreta imunoglobulinas.
Célula B de memória
Persiste para responder mais rapidamente a uma exposição futura.
Importante para prova
O linfócito B monta imunoglobulina de membrana, mas a secreção de anticorpos é função do plasmócito. O outro destino central é a célula B de memória.
Tempo não recuperado
Os números 14 e 10 foram registrados durante a explicação sobre reconhecimento, expansão e produção de anticorpos, mas a ordem e a unidade não ficaram seguras.
Classes corretas
IgG
IgM
IgA
IgD
IgE
As formas transcritas como “IgF” e “IgB” foram corrigidas para IgD e IgE.
Policlonal versus monoclonal
Na resposta normal, vários clones produzem imunoglobulinas diversas. Após ativação, pode ocorrer troca de classe da cadeia pesada.
No mieloma múltiplo, a expansão de um único clone gera grande quantidade de imunoglobulina homogênea, o componente M.
Imunofenotipagem
Linfócitos B e T não podem ser separados com segurança apenas pela morfologia. A identificação depende da expressão de proteínas de superfície.
CD2 · CD3
Linhagem T.
CD19 · CD20 · CD79a
Linhagem B.
CD4 · CD8
Subpopulações de linfócitos T.
CD56 · CD16
Associados às células NK, com ausência de CD3.
CD38 · PCA-1
Expressão destacada na diferenciação plasmocitária terminal.
CD5 + B
Coexpressão útil em LLC e linfoma de células do manto.
Ontogenia B dos marcadores
CD19 surge precocemente na fase pró-B e é perdido na transição terminal para plasmócito. CD20 aparece em fases intermediárias e também desaparece nos plasmócitos. CD79a está presente desde fases muito imaturas e auxilia no reconhecimento de LLA precursora B.
CD5 não é absoluto
Embora seja marcador clássico de células T, CD5 também ocorre em subpopulações B normais e pode ser coexpresso patologicamente em neoplasias B maduras.
Funções dos linfócitos T
Principais contextos
- Infecções, especialmente virais.
- Rejeição de transplantes.
- Reconhecimento e destruição de células tumorais.
- Coordenação por contato e citocinas.
Transplantes
Linfócitos T reconhecem moléculas HLA incompatíveis do doador. Mesmo com compatibilidade HLA, peptídeos de proteínas polimórficas podem funcionar como antígenos menores, justificando imunossupressão contínua.
Reação ABO
Se um paciente O recebe hemácias A, anticorpos pré-formados reconhecem as hemácias, ativam complemento e podem causar hemólise intravascular ou remoção extravascular por macrófagos. Não há destruição citotóxica direta pelas células T nesse mecanismo.
Visão integrada
Nenhuma linhagem trabalha totalmente isolada. Respostas predominantemente neutrofílicas ou linfocitárias recebem contribuição coordenada de outras células.
08
Hemostasia
Plaquetas, fígado e baço
4–5 dias
Tempo de maturação estimado.
8–10 dias
Vida média aproximada.
150–450 mil
Intervalo de referência apresentado para a contagem.
Origem
Plaquetas são fragmentos celulares da linhagem mieloide, produzidos a partir dos megacariócitos.
A estimativa de “30 a 50 mil por dia” foi registrada sem denominador claro e não deve ser memorizada como uma taxa válida.
Trombopoetina
A TPO é produzida no fígado e atua pelo receptor Mpl, presente em megacariócitos e plaquetas. É o principal sinal fisiológico da megacariocitopoese e também participa da manutenção das células-tronco.
Integração fígado–baço–plaqueta
Hepatopatia crônica pode associar-se a redução plaquetária, embora isso não ocorra em todos os pacientes. Aproximadamente um terço — cerca de 33% das plaquetas reside no baço. A esplenomegalia aumenta a retenção e pode reduzir a contagem periférica.
Hemostasia primária
Interação entre o vaso lesado e as plaquetas.
Hemostasia secundária
Fatores da coagulação e formação do componente fibrinoso do coágulo.
Trombocitopenia
Pode decorrer de produção reduzida ou destruição aumentada, sendo a destruição periférica um mecanismo frequente.
Contagens muito baixas aumentam a tendência a sangramento, mas não determinam obrigatoriamente que ele ocorrerá.
Trombocitose
Contagens elevadas tendem a associar-se à trombose, mas a contagem isolada não determina o evento clínico.
Paradoxo de prova
Na trombocitose extrema, acima de aproximadamente 1,0–1,5 milhão/µL, o risco de sangramento pode aumentar por doença de von Willebrand adquirida: a grande massa plaquetária adsorve e degrada multímeros de alto peso molecular do fator de von Willebrand. Em neoplasias mieloproliferativas, a leucocitose pode correlacionar-se mais fortemente com trombose do que a própria contagem plaquetária.
09
Correções de alta incidência
Pegadinhas que mudam a resposta
RNA residual, não DNA
O material remanescente é metabolizado pela própria célula em 24–36 horas.
Até 5% dos leucócitos totais
Não interpretar o valor corrigido como 5% exclusivamente dos neutrófilos.
30–45 vezes a circulação
A estimativa revisada substitui os 10–15 vezes apresentados inicialmente.
≈ 33% das plaquetas
Aproximadamente um terço, e não apenas 20%–30%.
Anticorpo + complemento
A incompatibilidade ABO não é uma hemólise citotóxica direta por células T.
Plasmócito secreta anticorpo
O segundo destino principal é a célula B de memória.
Não confundir com ontogenia
Mononuclear ou polimorfonuclear descreve o núcleo; mieloide ou linfoide descreve a origem.
Pode sangrar
O mecanismo é a doença de von Willebrand adquirida.
A idade redefine o normal
Medula com 20%–30% de celularidade pode ser fisiológica após 65–70 anos.
ATP preserva a membrana
A hemoglobina não é, isoladamente, a causa da sobrevida de 120 dias.
10
DIJC · cenários prováveis de prova
Do dado à justificativa
Anemia com reticulócitos aparentemente altos
Dado
Percentual bruto de reticulócitos em paciente com hematócrito reduzido.
Interpretação
O valor bruto superestima a resposta porque o denominador eritrocitário está baixo.
Justificativa
Calcular o IPR com correção pelo hematócrito e pelo tempo de maturação.
Conclusão
IPR < 2 indica resposta inadequada; IPR ≥ 2,5 favorece hemólise ou hemorragia ativa.
Neutrófilos de 5.000 para 25.000 no mesmo dia
Dado
Variação abrupta durante estresse inflamatório.
Interpretação
Não implica necessariamente erro laboratorial.
Justificativa
Desmarginação em minutos e mobilização da grande reserva medular em horas.
Conclusão
A mudança usa pools preexistentes; não exige produzir todas as células naquele intervalo.
Idoso com medula de baixa celularidade
Dado
Celularidade de aproximadamente 20%–30% após 65–70 anos.
Interpretação
Pode representar envelhecimento fisiológico.
Justificativa
A medula hematopoética é progressivamente substituída por gordura.
Conclusão
Não diagnosticar falência medular apenas pelo percentual, sem considerar idade e contexto.
Paciente O recebe hemácias A
Dado
Incompatibilidade ABO.
Interpretação
Isoaglutininas pré-formadas reconhecem as hemácias transfundidas.
Justificativa
Ativação do complemento causa hemólise intravascular ou remoção por macrófagos.
Conclusão
Não atribuir o mecanismo à citotoxicidade direta de linfócitos T.
Inflamação, ferro sérico baixo e estoques presentes
Dado
Ferro indisponível apesar de armazenamento corporal.
Interpretação
O ferro está retido dentro de macrófagos e hepatócitos.
Justificativa
IL-6 aumenta hepcidina, que degrada ferroportina.
Conclusão
Menor oferta à medula contribui para anemia da inflamação.
Hepatopatia, esplenomegalia e plaquetas baixas
Dado
Doença hepática associada a baço aumentado.
Interpretação
Pode haver menor estímulo por TPO e maior retenção esplênica.
Justificativa
A TPO é hepática e cerca de um terço das plaquetas já reside normalmente no baço.
Conclusão
A associação é plausível, mas não obrigatória em toda hepatopatia.
Linfócitos morfologicamente semelhantes
Dado
Não é possível separar B e T com segurança pela aparência.
Interpretação
A morfologia é insuficiente.
Justificativa
É necessário avaliar os marcadores de superfície.
Conclusão
CD19/CD20/CD79a favorecem B; CD2/CD3 favorecem T; CD56/CD16 com CD3− favorecem NK.
Trombocitose extrema com sangramento
Dado
Mais de 1,0–1,5 milhão de plaquetas/µL e manifestação hemorrágica.
Interpretação
Não é contraditório.
Justificativa
Perda de multímeros de alto peso molecular do fator de von Willebrand.
Conclusão
Considerar doença de von Willebrand adquirida.
Blastos ocupando a medula e citopenias
Dado
Acúmulo de células imaturas não funcionais.
Interpretação
Há bloqueio de diferenciação.
Justificativa
Os precursores clonais ocupam o espaço e prejudicam outras linhagens.
Conclusão
Raciocínio compatível com leucemia aguda; definir origem mieloide ou linfoide por imunofenotipagem.
11
Vocabulário essencial
Glossário de bolso
- Hematopoese
- Formação e maturação das células sanguíneas.
- Celularidade medular
- Proporção da medula ocupada por células hematopoéticas em relação à gordura.
- Reticulócito
- Estágio eritroide jovem liberado antes da hemácia plenamente madura.
- Senescência
- Envelhecimento celular que antecede a retirada da hemácia da circulação.
- Imunofenotipagem
- Identificação de populações celulares pela expressão de proteínas como os marcadores CD.
- Reserva medular
- Pool de células maduras ou quase maduras que pode ser rapidamente liberado.
- Hemostasia primária
- Resposta inicial ao dano vascular, centrada na interação entre vaso e plaquetas.
12
Última leitura
Ficha de véspera da prova
- Hematopoese adulta ocorre principalmente na medula do esqueleto axial.
- Com o envelhecimento, a celularidade cai e a gordura medular aumenta.
- A célula-tronco hematopoética combina autorrenovação e diferenciação.
- Linhagem mieloide: hemácias, plaquetas, neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos.
- Linhagem linfoide: linfócitos B, linfócitos T e células NK.
- Mononuclear versus polimorfonuclear é classificação morfológica, não ontogenética.
- Reticulócito é a célula eritroide jovem fisiológica do sangue periférico e contém RNA residual.
- O reticulócito amadurece em 1–2 dias; a hemácia circula por cerca de 120 dias.
- Hemoglobina transporta O₂, participa do manejo do CO₂ e do equilíbrio ácido-base.
- A maior parte do ferro usado diariamente vem da reciclagem macrofágica e retorna à medula pela transferrina.
- IPR < 2 indica resposta medular inadequada; IPR ≥ 2,5 favorece hemólise ou hemorragia ativa.
- Hepcidina elevada degrada ferroportina e reduz a disponibilidade do ferro na inflamação.
- Bastões podem corresponder a até cerca de 5% dos leucócitos totais.
- Neutrófilos são inatos, imediatos, inespecíficos e não formam memória.
- A reserva medular neutrofílica é aproximadamente 30–45 vezes o compartimento circulante.
- Eosinófilos relacionam-se sobretudo a alergias, determinadas parasitoses e reações medicamentosas.
- Basófilos participam da hipersensibilidade imediata por mediadores como histamina.
- Monócitos e macrófagos fazem fagocitose e apresentação antigênica.
- Linfócitos B ativados originam plasmócitos secretores ou células B de memória.
- B e T não são separados com segurança apenas pela morfologia.
- CD19/CD20/CD79a indicam B; CD2/CD3 indicam T; CD4/CD8 são subpopulações T; CD56/CD16 com CD3− indicam NK.
- A reação ABO é mediada por anticorpos e complemento, não por citotoxicidade T direta.
- Plaquetas derivam de megacariócitos, vivem cerca de 8–10 dias e atuam na hemostasia primária.
- TPO é produzida no fígado, atua pelo receptor Mpl e estimula a linhagem megacariocítica.
- Cerca de um terço das plaquetas reside no baço; trombocitose extrema pode causar sangramento por von Willebrand adquirido.